Vsebnost lipoproteinov v serumu. Lipoproteini - kaj je to? Biokemični preskus krvi, Funkcija krvnega plazme. LPONP je dvignil: kaj pomeni v sladkorni bolezni

III. Prevoz maščob iz črevesja Hilomitronami

Ampak. Splošne značilnosti Lipoproteins.

Vse vrste lipoproteinov imajo podobno strukturo - hidrofobno jedro in hidrofilno plast na površini (Sl. 8-18). Hidrofilni sloj tvori beljakovine, ki se imenujejo apoproteini, in molekule amfilije lipidov

Sl. 8-17. Esterifikacijska reakcija holesterola v celicah sluznice male črevesa. Ahat - acilholesterol-aciltransferaza.

Sl. 8-18. Lipoproteini krvne plazme.

Fosfolipidi in holesterol. Hidrofilne skupine teh molekul se zdravijo v vodno fazo, in hidrofobne dele hidrofobne lipoprotein jedro, v katerem se prevažajo lipide. Nekateri aboproteini so sestavni in jih ni mogoče ločiti od lipoproteina, medtem ko se lahko drugi prosto prenesejo iz ene vrste lipoproteina na drugega. Aboproteini izvajajo več funkcij:

• oblikujejo strukturo lipoproteinov;
• interakcijo s receptorji na celični površini in tako določite, katera tkiva se bo ujela ta vrsta lipoproteinov;
• postrezite encime ali aktivatorji encimov, ki delujejo na lipoproteinov.

V telesu se sintetizirajo naslednje vrste lipoproteinov (glejte spodnjo tabelo. 8-5): Hilomicrons (HMM), zelo nizka gostota lipoproteinov (LPONP), lipoproteins vmesne gostote (LPLP), lipoproteins nizke gostote (LDL) in visoko gostoto (HDP).

Vsaka od vrst LPS se oblikuje v različnih tkivih in prevaža določene lipide. Na primer, HMM transport eksogene (hrane maščob) od črevesja v tkivu, zato triacil glicerols so do 85% mase teh delcev.

LP so dobro topen v krvi, ne codezat, saj imajo majhno velikost in negativno naboj na površini. Nekateri LPS enostavno prenesejo skozi stene krvnih žil kapilare in zagotavljajo lipide na celice.

Velika velikost HMM jim ne omogoča, da jih prodre skozi stene kapilarov, zato iz črevesnih celic najprej padejo v limfni sistem in nato skozi glavni prsni kanal teče v krvi skupaj z limfom.

Raziskovalne metode. Sestavek krvi LP lahko raziščete z različnimi metodami (Sl. 8-19). Metoda ultracentrifugacije nam omogoča razdeljevanje LP z uporabo njihove razlike v gostoti, ki je odvisna od razmerja števila lipidov in beljakovin v delcih. Ker je maščoba manjša od vode, gostota, XM, ki vsebuje več kot 85% maščob, se nahajajo na površini seruma in HDL, ki vsebuje največje število. Beljakovine imajo največjo gostoto in centrifugiranje na dnu centra za centrifugiranje. Ker je bil LP prvič dodeljen iz ultracentrifugacijskega seruma, disynity delcev kaže na naslov. Vendar pa je metoda ultracentrifugacije neprimerna za razširjeno, zato v kliničnih laboratorijih se običajno uporablja metoda elektroforeze. Hitrost gibanja delcev med elektroforezo je odvisna od njihove naboj in velikosti. Napolnitev, nato pa je odvisna od števila beljakovin na površini LP (tabela 8-5). V elektroforezi v gelu se vse vrste LP preselijo na pozitivni pole; Bližje začetku sta HMM, in HDL, ki ima največjo količino beljakovin in najmanjše velikosti, se odstranijo iz začetka drugih delcev.

Sestava krvne bolezni se bistveno spremeni čez dan. V absorpcijskem obdobju (zlasti z uporabo mastne hrane) se HMM pojavi v krvi. Hrana, bogata z živili, prispeva k oblikovanju LPONP, saj te lažne maščobe LPS sintetizirajo v jetrih ogljikovih hidratov. V predhodnem obdobju in v času lakote v krvi so le LDL in HDP, katerih glavna naloga je v prevozu holesterola.

B. Izobraževanje Hilomikonnova.

Maščobe, ki so nastale v smoli v celicah črevesne sluznice, so pakirane v HMM. Glavni aboprotein kot del proteina HMM-APOV-48. Ta protein je kodiran v istem genu kot Lponp Protein - B-100 (tabela 8-5), ki se sintetizira v jetrih. V črevesju, kot posledica pretvorbe po transkrisaciji, se "zaporedje MRNA bere, kar kodira le 48% dolžine beljakovin v-100, zato se ta protein imenuje Apow-48. Protein APOV-48 je sintetiziran v grobem er in je tam glikoziliran. Potem v aparatu Golgi pojavlja nastanek HMM, ki se imenuje "nezrela". V skladu z mehanizmom eksocitacije se dodelijo v HILUS, ki se oblikuje v limfnem sistemu črevesnih žil in skozi glavni toramični limfni kanal pade v krvi. V limf in krvi s HDL na HMM

Tabela 8-5. Lipoproteini - Obrazci za prevoz lipidov

Opombe: Fl - fosfolipidi; XS - holesterol; EGS - estri holesterola; Tag - triacilglicerol.

• B-48 - glavni protein HMM;
• Powd Protein LPONP, LDL, LPPP, interakcijo z LDL receptorji;
• C-II - aktivator LP-lipaze, se prenese s HDL na HMM in LPONP v krvi;
• E - interakcijo z LDL receptorji;
• A-I - Activator Encime Lec(Lhat).

aboproteins E (APIA) in C-P (APOS-P); HMM se spremeni v "zrel". HMM ima precej veliko velikosti, tako da po prejemu mastne hrane dajejo krvni plazmo opalescent, podobno mleku, pogled. HMM transportna maščoba v različna tkiva, kjer se odstrani, zato se koncentracija HM v krvi postopoma zmanjšuje, plazma pa spet postane pregledna. Hmm izgine iz krvi nekaj ur.

Z redko dedno boleznijo - napako apoprotinske gena - sinteza proteinov proteinov Apow-100 v jetrih in APO-48 v črevesju je motena. Kot rezultat, HMM, in v jetrih - LPONP niso oblikovani v celicah črevesne sluznice. V celicah teh organov se nabijejo kapljice maščob. Takšna bolezen se imenuje abetalipoproteinemija, saj je drugo ime LPONP pred-β-lipoprotein.

Sl. 8-19. Ločevanje serumskih lipoproteinov. A - Metoda ultracentrifugacije. B - Metoda elektroforeze v poliakrilamidnem gelu po 2 urah po obrokih.

B. Uporaba eksogenih maščobnih tkanin

Učinek lipoproteinlipaze na HMM. V krvi triacillecers, ki so del zrele HMM, hidroliziramo z encim lipoprotein-lipazo ali LP-lipazo (Sl. 8-20). LP-LIPA-za heparasulfat (heteropolisha-reed), ki se nahaja na površini endotelijskih celic, obložite stene kapilarov krvnih žil. LP-Lipase hidrolizi maščobe molekule za glicerol in 3 molekule maščobnih kislin. Površina XM razlikuje 2 faktor, ki je potreben za aktivnost LP-Lipase - APOS-N in fosfolipidov. APOS-P aktivira ta encim, fosfolipidi pa sodelujejo, vezava encima s površino HMM.

LP-lipaza je sintetizirana v celicah mnogih tkanin: maščobe, mišičaste, v pljučih, vranici, doječe prsi celice. Izoencimi LP-lipaze v različnih tkaninah se razlikujejo po vrednosti do M: LP-lipaze adipoznega tkiva je 10-krat višja od KM kot, na primer, LP-lipaza srca, zato se hidroliza maščob HMM v absorpcijskem obdobju pojavi v absorpcijskem obdobju . Maščobne kisline pridejo na adipocite in se uporabljajo za sintetizacijo maščob. V pred-sabotažnem stanju, ko je količina krvnih maščob zmanjša, LP-lipaza srčne mišice se nadaljuje do hidroliza maščob v sestavi LPONP, ki so prisotne v krvi v majhni količini, in uporabljajo maščobne kisline S to krpo kot viri energije, tudi pri nizki koncentraciji krvnih maščob. LP-lipaza ni v jetrih, temveč na površini celic tega organa je še en encimska lipaza, ki ne deluje na zrelih HMM, ampak hidroliziranje maščob v LPKLP, ki nastanejo iz LPONP.

Usoda maščobnih kislin, glicerola in preostalih chilomiklonov. Zaradi dejanj LP-lipaze se na maščobah oblikujejo maščobne kisline in glicerol. Večina maščobnih kislin prodre v tkivo (Sl. 8-20). V madipoznem tkivu v absorpcijskem obdobju se maščobne kisline deponirajo v obliki triacilglicerjev, v srčne mišice in delovne skeletne mišice se uporabljajo kot vir energije. Drug produkt hidrolize maščob, glicerola, topnega v krvi, se prevaža na jetra, kjer se v absorpcijskem obdobju lahko uporabimo za sintetizacijo maščob.

Sl. 8-20. Pot eksogenih maščob in chilomiklonov. * PLL - Lipoproteinlipase, LCD - maščobne kisline.

Kot rezultat ukrepov LP-lipaze na XM, količina maščob v njih se zmanjša za 90%, se dimenzije delcev zmanjšajo, apoprotein C-P se prenese nazaj na HDL. Nastali delci se imenujejo preostali HMM. Vsebujejo fosfolipide, holesterol, vitamine, topne maščobe in apoproteine \u200b\u200bB-48 in E. Preostala HMM je zajeta z hepatociti, ki imajo receptorje, ki sodelujejo s temi aboproteinov. Z endocitozo, preostali HMM pade v celice, in encimi lizosomov beljakovin in lipidov so hidrolizirani, nato pa se uporabljajo. Življenjsko topni vitamini in eksogeni holesterol se uporabljajo v jetrih ali prevažajo v druge tkanine.

Hyperchilomicronyia, Hyperitriglyceremia. Po prejemu maščob, ki vsebujejo hrano, se fiziološka hiperitriglicemijo razvija in zato hiperchilomicronyia, ki lahko traja do nekaj ur.

Stopnja odstranjevanja HMM iz pretoka krvi je odvisna od:

• dejavnost LP-Lipase;
• prisotnost HDL, ki oskrbuje apoproteins C-II in E za HMM;
• prenos aktivnosti APOS-II in APIA na HMM.

Genetske okvare katerega koli beljakovine, ki sodelujejo pri metabolizmu HMM, vodijo do razvoja družinske hiperhilomychronyia - tipa I hiperlipopopopopoproteinemia. Pri takih bolnikih v vzorčenem obdobju se poveča koncentracija triacil glicerjev (več kot 200 mg / dl), krvna plazma Podobno mleko in pri odhodu v mraz (+4 ° C) bele maščobne kosmiče so naseljene v njem, ki je značilna za hiperitriglicemijo in hiperchilomicronyia.

V hudih primerih je bolezen odlaganje triacil glicerjev v koži in kite v obliki ksanthat, bolniki Zgodnji pomnilnik kršijo, bolečine v trebuhu pa se pojavijo zaradi zoženja vakuuma in zmanjšajo pretok krvnega ppporta je pogosto vzrok smrti bolnikov. Če koncentracija triacil glicerjev v krvi presega 4000 mg / dl, se lipidi deponirajo v mrežnici, vendar to ne vpliva vedno vpliva na vizualno funkcijo. Pri zdravljenju hiperchilomikonija je potrebno najprej

zmanjšajte porabo maščob s hrano, saj HMM transport eksogene maščobe.

Lipoproteinov krvi

Lipoproteins - Chemistry, biokemija. Beljakovine. Aminokisline - strukturne komponente lipidnih beljakovin so netopne v vodnih spojinah, zato za njihov prenos v K.

Lipidi so netopni v vodnih spojinah, zato so za njihov prenos potrebni posebni prevozniki, ki so topni v vodi. Takšni prevozni obrazci so lipoproteini. Nanašajo se na brezplačne lipide. Sintetizirana maščoba v črevesni steni ali maščobe, sintetizirana v drugih tkivih, se lahko prevaža s krvjo, samo po vključitvi v lipoproteine, kjer proteini igrajo vlogo stabilizatorja.

Z vidika njegove strukture imajo lipoprotein micele zunanjo plast in jedro. Zunanja plast tvori iz beljakovin, fosfolipidov in holesterola, ki imajo hidrofilne polarne skupine in kažejo afiniteto za vodo. Jedro je sestavljeno iz trigliceridov, holesterola, GWC, vitaminov A, D, E, K. T.O. Netopne maščobe se zlahka prevažajo po vsej telesu po sintezi v črevesnem zidu, kot tudi sinteza v drugih tkivih med celicami, ki so sintetizirane in uporabljene.

4 Razredi lipoproteinov v krvi se izolirajo, ki se med seboj razlikujejo v njegovi kemijski državi, velikost micelov in prevažajo maščobe. Ker imajo v trdni soli drugačen sedimentacijski stopnji, so razdeljeni na:

1. Hilomicon. Oblikovani so v črevesni steni in imajo največjo velikost delcev.

2. LPONP. Sintetiziran v črevesni steni in jetrih.

3. LDL. Oblikovani so v endoteliju kapilar iz LPONP.

4. HDL. Oblikovani so v črevesni steni in jetrih.

Tako Transport LP kri je sintetizirana z dvema vrstama celic - enterocitov in hepatocitov. Ugotovljeno je bilo, da se krvna LP med elektroforezo beljakovin premika v alfa in beta območju - globulins, tako da so še vedno v elektroforetični mobilnosti

Pre-Beta-LP \u003d LPONP,

sl. Kemična sestava lipoproteinov krvi

HILOMIKRONS (HMM) Kot največji delci med elektroforezo ostajajo na začetku.

Najvišje koncentracije se dosežejo z uro. Po prejemu hrane. Razdelijo

pod delovanjem encima - lipoprotelidelipaze, ki se oblikuje v jetrih, lahkem, maščobnega tkivu

po sprejetju hrane se HMM v glavnem prevaža triacilgliceridi (do 83%).

LPONP in LDL se v glavnem prevažajo holesterola in njegovi estri v organih in tkivnih celicah. Te frakcije se nanašajo na aterogeni. HDPH je narejen za označevanje kot anti-burogeni LPS, ki izvaja prevoz holesterola (odvečni holesterol izvzeto holesterol membrane) v jetra za kasnejšo oksidacijo s sodelovanjem citokroma P450 za oblikovanje žolčnih kislin, ki izhajajo iz telesa v obliki kopronasti . Lipoproteini krvi se razpadejo po endocitozi v lizosomih in mikrozami: pod delovanjem lipoprotelidelipaze v celicah jeter, ledvic, nadledvičnih žlez, adhezijo lepilnega tkiva, endotelium kapilar. Izdelki iz hidrolize LP so vključeni v celični metabolizem.

Ta tema pripada poglavju:

Biokemija. Beljakovine. Aminokisline - konstrukcijske komponente beljakovin

Aminokislinske beljakovine strukturne komponente beljakovin. Beljakovine. Beljakovine so z visoko molekulsko maso z dušikom, ki so sestavljene iz aminokislin, priključenih v verigi.

Če potrebujete dodaten material na to temo, ali pa niste našli, kaj so iskali, priporočamo uporabo iskanja naše delovne baze: krvi lipoproteine

Kaj bomo naredili z dobljenim materialom:

Če se je ta material izkazal za vas koristno za vas, ga lahko shranite na stran družabnega omrežja:

Vse teme tega oddelka:

1. Uvod v biokemijo 1.1. Beljakovine. Aminokisline - strukturne komponente beljakovin 1.2. Struktura in klasifikacija aminokislin 1.3. Ravni strukturne organizacije

Hkrati je klasifikacija aminokislin trenutno splošno sprejeta na podlagi značilnosti R-skupin, zlasti njihove polarnosti, tj. Sposobnosti R-skupine sodelovanja

Aminokisline, ki vsebujejo ne-polarne r-skupine. V stranski verigi teh aminokislin vsebujejo ne-polarne, neionske skupine. Ta razred vključuje Alifat

Zato so stranske skupine aminokislinskih podatkov anioni. Ionizirane oblike glutamicnih in aspalogičnih kislin se imenujejo glutamat in aspartat.

Peptidne verige vsebujejo TEN, na stotine in tisoče aminokislinskih ostankov, ki so povezane s trajnimi peptidnimi vezi. Zaradi intramolekularnih interakcij beljakovin tvorijo določeno prostorsko

Običajno so beljakovine, ki jih tvorijo ena polipeptidna veriga, kompaktna izobrazba, vsak del tega ne more delovati in ne obstajati ločeno, hkrati pa ohranja prejšnjo strukturo.

Protein Active Center je center za vezavo beljakovin z ligand. Na površini globule, ki lahko pritrdi druge molekule, imenovane

Fizikalno-kemijske lastnosti beljakovin Primarna struktura beljakovin v veliki meri določa sekundarne, terciarne strukture in značilnosti kvarterne strukture. Po drugi strani pa primarno

Enostavne beljakovine vključujejo histote, protegine, albumin in globuline, prolaminone in bugnosti, proteinoidi. Histons - beljakovine tkiva številnih organizmov so povezane z DNA x

Albumin (a) in globulini (g). A in G proteinov, ki so v vseh tkivih. Krvni serum je bogatejši od teh beljakovin. Vsebnost albumina v njem je veličasten / L, Globulinovg

To je skupina rastlinskih beljakovin, ki so vsebovane izključno v glutenu semen žitnih rastlin, kjer opravljajo vlogo rezervnih beljakovin. Značilnost Prolaminov je, da so

Beljakovine podpornih tkanin (kosti, hrustanec, kite, vezi), keratin - beljakovine las, rogovi, kopita, kolagena - beljakovine vezivnega tkiva, elastin - elastični vlakni beljakovin. Vse te beljakovine

Hemoglobin ima razcepljeno strukturo, molekularna masa Egoths.d. Kot izhaja iz imena HB, je rob z globinskimi beljakovinami. To je oligomerni beljakovin, sestavljen iz 4

Hemoglobini se lahko razlikujejo v beljakovinah. Razlikovati fiziološke in nenormalne vrste hemoglobinov. Fiziološke vrste se oblikujejo različne faze Normalno

GP je zapletene beljakovine, ki vsebujejo oligosaharid (glikanske) verige, kovalentno povezane z beljakovino. V to skupino kemične spojine To je veliko beljakovin zunanje površine citopa

Protrominen, fibrinogen - so beljakovine koagulacijskega sistema krvi. Proteoglikani. To kompleksi iz ogljikovih hidratov, komponente ogljikovih hidratov COTO

C17 H35 SOM Limit Stearinovaya C15 H31 Soil Palmitski

So del biološke membrane in raztopimo v ne-polarnih topilih (kloroform, metanol). Razlog za takšno vedenje proteolipidov je, da je beljakovin jedro njihove molekule,

Nukleoproteini so kompleksne beljakovine, katerih nukleinske kisline predstavljajo nukleinske kisline. Ker so nukleinske kisline dve vrsti, so nukleoproteini razdeljeni glede na sestavo 2 skupin: ribo

Ribonukleozidonofosfat: 1. adenozin monofosfat (AMP), adenilna kislina. 2. Guanozin monofosfat (GMF), guanilajska kislina. 3. Cytidin monofosfat (CMF), CITID

Primarne konstrukcije RNA in DNA so zgrajene z istim tipom, so linearni polimeri - polinukleotidi, sestavljeni iz mononukleotidov, priključenih 3 ', 5' s fosfodistrskimi vezi. Za

Značilnost nukleotidne sestave DNK je, da je število adenilnih nukleotidov enako številu citidil: a \u003d t, r \u003d c, torej A + R \u003d T + C, t.j. Število purin nukleotidov je enako številu pirimidi

Molekule RNA so zgrajene iz ene polinukleotidne verige. Ločeni deli RNA vezja spiralizirane zanke "čepi", zaradi vodikovih vezi med dopolnilnim dušikom

Glede na značilnosti strukture in funkcij se uvrščajo tri vrste ribonuklenskih kislin - transport RNA (TRNA), matrika RNA (MRNA) in ribosomska RNA (RRNA). Razlikujejo se v primarni strukturi, mol

Enotni verigi RNA je značilna kompaktna in urejena terciarna struktura, ki nastane z interakcijo spiraliziranih odsekov sekundarne strukture. Stabilizacija terciarne strukture RNA

Fosfoproproproteriini so kompleksne beljakovine, ki vsebujejo fosforno kislino kot protetični del. Fosforna kislina je povezana z bistveno vezjo z beljakovinskim delom molekule skozi g

Sprememba razpoložljivih skupin ali uvedba novih substituentov v molekuli monosaharid daje različne derivate. Uporabljajo se za izgradnjo različnih polimernih ogljikovih hidratov. Nekaj

Oligosaharidi vključujejo kompleksne ogljikove hidrate, ki imajo od 2 do 10 enot monosaharidov, ki so povezani z glikozidnimi obveznicami. Med najpogostejšimi oligosaharidi je treba opozoriti na disaharide -

Strukturne razlike med polisaharidi določajo: - Struktura monosaharidov, sestavnega dela verige - vrsta glikozidnih povezav, ki povezujejo monomere v verigi - sledite

Glicosaminglikani so linearni negativno napolnjeni heteropolisaharidi. Prej so bili imenovani mukopolisaharidi, kot so jih našli v sluznici (Mukoz) in pritrjeni na te skrivnosti

Maščobne kisline. Maščobne kisline - konstrukcijske komponente različnih lipidov. Maščobne kisline človeških lipidov so ogljikovodična kanbranska veriga na enem koncu, katerih na

Fosfolipidi so skupina lipidov, ki vsebujejo v svoji sestavi ostankov fosforne kisline. Fosfolipidi so razdeljeni na glycelupholopide, na podlagi katerih je glicerol in spihofosfolipidi - derivati \u200b\u200bAMI

Sfingolipida - derivati \u200b\u200baminopirje spingosina. Aminospyrt spingsinsostimates iz 18 atomov ogljika, vsebuje hidroksilne skupine in amino skupino. Primer spingolipidov so keramidi in spingyel

Steroidi - Derivaticiklopentanperhydrofenanthrena. V telesu je glavni steroid holesterol, preostali steroidi so njegovi derivati. Holesterol je vključen v membrano Ivily na strukturo Bilayer,

Vitamini sredi XIX stoletja so razvili ideje o hranilni vrednosti beljakovin, maščob, ogljikovih hidratov, mineralov in vode. Vendar pa eksperimentalne raziskovalne klinične pripombe z

Zajtrk umešana jajca (2 jajca, slive. MASLO 10G) Počitniški sir (100 g) sendvič (kruh 100g, odtok

Vitamini topnih maščob. Vitamin A. kemijsko ime - retinol, klinično ime - antiksoftalhalmic. Retinol je sestavljen iz beta inone prstan in stransko verigo, ki vsebuje dva ostanka

Vlivi topni vitamini Vitamin C. Klinično ime tega vitamina je anticskorbat, kemijsko ime pa je askorbinska kislina. Vitamin C ne vsebuje karboksilne skupine,

Sintetiziran v telesu, vendar v nezadostni količini. PABK (para-aminobenzoic k-ta) 1. Pri tvorbi folne kisline 2. se obrne v tvorbo serije Fermena

Koncept encimov. Encimi so biološki katalizatorji večinoma beljakovinske narave. Vloga encimov v telesu je ogromna. V vsakem telesu celice je hiša

Encimi, beljakovine, ponovite vse značilnosti strukture in sestave beljakovin (sestavljajo aminokisline, imajo 4 ravni strukturne organizacije), fizikalno-kemijske lastnosti beljakovin. Kot encimi

Coenfiner COENCES - neenačni del kompleksnih encimov. Razdeljeni so na dve skupini: 1.Vitamin. 2.Nevitamin. Vitaminski koeficiranci: 1.Tyamin

Lastnosti encimov. 1. Visoka katalitska aktivnost. 2. Ocene, ki so beljakovine, eksponat termolabile - občutljivost na spremembe temperature. S P.

Posebnost substrata 1. Absolutna specifičnost. Ima encime, ki delujejo le na 1 substrat in ne delujejo na drugih substratih. Ureaz katalizator hidrolije

Nomenklatura encimov. 1. Trivialna nomenklatura. Primer: pepsin, tripsin. 2. Delovna nomenklatura: Ime S + Vrsta transformacije + konec "AZA". Primer: La.

Glavni lipidi, ki so v krvni plazmi, predstavljajo holesterol, trigliceridi in fosfolipidi. Bistvenega pomena za telo za izvajanje številnih funkcij, vendar zaradi njihovih značilnosti, zlasti netopne strukture, beljakovine - apolipoproteinov so potrebni za prenos na celice tkiv in organov. S stikom z njimi se lahko lipidi zlahka premaknejo skupaj s pretokom krvi.

Tako so lipoproteini krvnih plazme kompleks beljakovin in lipidov, ki imajo vodotopno strukturo, ki jim omogoča, da se aktivno vključijo v presnovne procese.

Vsi znani lipoproteini vsebujejo holesterol, trigliceride in fosfolipide, vendar se njihovi razmerji razlikujejo glede na lipidno frakcijo. Lipoproteini zbirajo drugi parametri: velikost spojin, apoproteinske skupine, flotacijske hitrosti, gostota kompleksa.

Klasifikacija lipoproteina

Do danes so znane različne različne klasifikacije lipidnih kompleksov, vendar najbolj znana in priljubljena je klasifikacija, ki temelji na postopku za spodbujanje lipoproteinov iz začetne črte na gravitacijskem polju med ultracentrifugiranjem.

Razlikujejo se naslednje frakcije lipoproteinov:

• (Hmm);
• lipoproteini nizke gostote (LDL);
• (Lponp);
• vmesni gostota lipoproteinov (LPPP);
• gostota (HDL).

Določite prisotnost teh spojin v krvi skozi biokemijo ali lipidogram.
Vsaka skupina lipoproteinov ima različne velikosti delcev, ki so povezani s spojino, vsebnost beljakovin v njih so tudi različne. Razmislite o glavnih značilnostih obrazcev za lipidne prevoze v tabeli.

Tabela primerjalne značilnosti Lipoproteins.

Vse imenovane lipoproteinske frakcije so v neločljivi povezavi med seboj, ki zagotavljajo popolno prehrano celičnih celic in so osnova za biokemijo mnogih procesov. Če je na voljo različni dejavniki Obstaja kršitev izmenjave lipoproteina, naravno ravnovesje lipidov v krvi je zlomljeno, in patološki procesi se začnejo razvijati v telesu, od katerih je glavna, ki jo predstavlja aterosklerotična škoda na plovilih. Razmislite o imenovanih lipoproteinov.

Hilomiklons.

Nastajanje teh krvnih lipoproteinov se pojavi v črevesne epitelijske celice po prebavi hrane in sesanje maščob iz tankega črevesa. Po tem padejo v medcelilni prostor in se nato absorbirajo v limfne kapilare vasi. So največji premera lipoproteinskih spojin.

ChilomiKroni se prenesejo v krvni holesterol, trigliceride in eksogene maščobne kisline. 85% HMM je sestavljen iz trigliceridov, zato se verjamejo na lipoproteine, bogati v skupini trigliceride. Te lipidne spojine so potrebne za prenos trigliceridov v nekaj prvih urah po obrokih. Verjame se, da običajno 12 ur po zadnjem prehranjevanju, popolnoma izginejo iz krvne plazme.

V postopku presnove lipidov se ti kompleksi najdejo v krvi z visoko gostoto lipoproteinov in izmenjavo različnih podtipov beljakovin - apoproteinov. Ko so razdeljevanje, holesterol in beljakovine, od katerih so nekatere zavezujoče za visoko gostoto lipoproteinov, preostali del množice pade v jetrne celice, se tam pretvori in izloča iz telesa.

LDL.

Ta del lipoproteinov pripada najbolj aterogeni, saj vsebuje v svoji sestavi v povprečju 45% holesterola in je njegova glavna transportna oblika, hkrati pa prispeva k prevozu karotenoidov, trigliceridov, vitamina E in nekaterih drugih komponent. Hkrati je približno 60-70% skupnega seruma holesterola koncentrirano v teh spojinah.

V procesu lipolize se te spojine tvorijo iz LPONP, medtem ko je vsebnost trigliceridov v nastalih kompleksnih padcih, in holesterol, na nasprotju, narašča. Torej so te strukture končna faza presnove lipidov, ki jih proizvajajo celice jeter.

Menijo, da je koncentracija teh lipoproteinov v krvi, ki bolj v celoti odraža verjetnost aterosklerotičnih lezij vaskularnih zidov, celo raven holesterola ima manjšo vrednost v tem načrtu.

Zaradi kršenja izmenjave lipoproteinov z nizko gostoto, zlasti v smeri povečanja njihove ravni v krvi, se oseba začne razvijati hude bolezni, zlasti če ne začnejo normalizirati pravočasno. Vzroki takih kršitev so lahko:

• nepravilna prehrana;
• bolezen jeter;
• dedne kršitve metabolizma lipidov;
• kajenje in prekomerno uživanje alkohola;
• endokrine bolezni;
• sedeči življenjski slog.

Za nenehno nadzor tega kazalnika je treba vsako leto narediti biokemijo krvi in \u200b\u200bv primeru odkrivanja najmanjših odstopanj od norme sprejeti ustrezne ukrepe.

Lponp.

Ta del lipoproteinov v njegovi sestavi in \u200b\u200bstrukturi je podoben Chilomicrons, vendar v velikosti manj. Obstaja manj trigliceridov, vendar več apolipoproteinov, fosfolipidov in holesterola. Hkrati pa LPONP skupaj z Chilomicronom pripada lipoproteisu, bogatih s trigliceridom.

Sinteza teh kompleksov se imenuje jetrne celice, njihova glavna naloga pa je prevoz trigliceridov, oblikovanih v istem telesu. Ti kompleksi prevažajo tudi holesterol, holesterol etre in fosfolipide organizma celice.

Stopnja oblikovanja teh frakcij lipoproteina se razlikuje glede na določene pogoje: raste s povečanim dostopom na jetra ohlapne maščobne kisline in veliko količino ogljikovih hidratov.

LPONP so predhodniki lipoproteinov z nizko gostoto, saj je zaradi hidrolize pod delovanjem encim lipoprotein lipaze, prvega razpadanja in oblikovanega vmesna oblika Lipidi - LPLP, ki se v postopku iste hidrolize spremeni v LDL.

Lponp se imenuje visoke aterogene spojine, saj pripadajo virom "slabega" holesterola v telesu. Če so ti kompleksi dvignjeni v krvi, ustvarja predpogoje za razvoj ateroskleroze in njenih posledic. Glavni razlog za povečanje njihove ravni se imenuje dedna predispozicija in pretirano sprejem v krme. Drugi razlogi za to patologijo so lahko:

• bolezni jeter in žolčnik;
• endokrine motnje;
• debelost;
• alkoholizem;
• bolezni ledvic, zlasti v kronični obliki.

Lppp.

Te strukturne spojine so oblikovane v krvni plazmi v procesu preoblikovanja LPONP v LDL in se pogosto imenujejo ostanki LPONP. Pod delovanjem encim lipoproteinlipaze lipoproteinov zelo nizke gostote, se spremeni v drugačno obliko - LPLP, polovica v procesu kompleksnih biokemičnih reakcij je popolnoma izpeljana iz telesa, in njihov drugi del njih kot rezultat hidrolize s sodelovanjem jetrne lipaze gre v LDL.

Sestavek teh delcev spominja na nekaj povprečja med sestavki lipoproteinov nizke in zelo nizke gostote. Opozoriti je bilo, da so pri zdravih ljudeh v krvi, vzeti na prazen želodec, so ti kompleksi na splošno odsotni, ali njihova koncentracija je manjša od ravni LDL Tenfold.

Glavni razlog za povečanje koncentracije teh spojin v krvni plazmi se imenuje dedna predispozicija in prehrana, bogata z živalskimi maščobami. Ta faktor prispeva k razvoju bolezni srca in ožilja.

LDP.

Te spojine se imenujejo anti-burogeni, saj ne vodijo do povečanja ravni "slabega" holesterola v krvi, ampak nasprotno, z zadostnimi koncentracijami, prispevajo k zavezujoči in odstranjevanju iz telesa. Oblikovani so v celicah jeter in polovico obsegajo beljakovine, t.j. imajo največ možno gostote. Hkrati je vsebnost holesterola v njih minimalna. Imajo najmanjšo velikost in obliko podobna disku, zato se ozki krogi HDL imenujejo "diski".

Sinteza teh delcev se pojavi v jetrnih celicah, ko sprostitev, ki jo vežejo na fosfolipide in začnejo interakcijo z drugimi frakcijami lipoproteinov in celic telesa, zajemanje holesterola in pridobitev polnopravne oblike lipidne spojine. Torej HDP-ji spet dostavijo presežek holesterola v jetrne celice, kjer je podvržen razpadanju in izhodu skozi prebavni trakt.

Z drugimi besedami, obstaja stalna izmenjava holesterola med LDL in HDL, medtem ko je pretok holesterola usmerjen na slednje. "Koristni" lipoproteini so pridobljeni s celicami holesterola iz "slabega", po katerem se prevaža na jetra za kasnejšo predelavo v žolčne kisline. Opisani proces se imenuje edini naravni način za odpravo holesterola iz telesa, zato je za zdravje srca in plovil, je priporočljivo, da vedno ohraniti optimalno raven HDL v krvni plazmi.

Spremembe lipoproteinov.

Da bi ugotovili tveganje za razvoj bolezni srca in ožilja, ne samo lipoproteini so pomembni, ampak tudi njihove spremenjene oblike. Lipoproteini se lahko spremenijo iz običajnih frakcij, ki ustvarjajo patološke spojine. Glavni razlogi za ta proces se imenujejo: emisije celic prostih radikalov; Povečana koncentracija glukoze v krvi; Emisije v krvi izdelkov iz metabolizma lipidov.

Razlikujejo se naslednji najpomembnejši modificirani lipoproteini:

1. Lipoprotein (a) je posebna vrsta lipoproteinov nizke gostote, ki se razlikujejo samo v nekaterih strukturnih značilnostih. Tako je polipeptidna beljakovinska veriga dodatno pritrjena na lipoprotein celico (A). To vodi do dejstva, da se lipoproteini selektivno začenjajo kopičenja na stenah plovil, in vnetski proces se razvija.
2. Oksidirani LDL. Zaradi vstopa v krvi velikega števila prostih radikalov so lpnl membrane oksidirane in v njih se uvedejo izdelki lipidne peroksidacije. Ta proces sproži videz penastih celic, ki postanejo gradbeni material aterosklerotičnih plošč.
3. Ledeni LDL. Ko je glukoza povezana z lipoproteinskimi proteini z nizko gostoto, se struktura slednjih sprememb. Spremenjeni so in v nova struktura. Hitrejši se zadržujejo v krvnem obtoku z izpostavljanjem dodatnega oksidacije in odpuščanja na stenah plovil.
4. Majhna, gosta LDL. Vključujejo K. najpomembnejša skupina Spremenjene aterogene spojine. Vsebujejo zadostno količino holesterola in fosfolipidov, v skladu s strukturo, podobno arterijskim celicam. Zaradi kompleksne biokemije iz ICLPNP se sproščajo vsi fosfolipidi in holesteroli, ki so naknadno preloženi na endotelij krvnih žil.
5. Spremenjen HDL. V procesu sinteze HDL v jetrnih celicah se nekatere spojine sproščajo z napakami, katerih lastnosti se prevedejo z modificiranim HDL iz digimogenega izpust v aterogeni.

Prisotnost teh kompleksov v krvni plazmi vodi k kršitvi metabolizma maščob v telesu, ki je polna aterosklerotičnih sprememb v plovilih. Prepoznati modificirane lipoproteine \u200b\u200bse lahko uporabijo z uporabo razporejenega lipograma. Takšna študija je treba izvesti v osumljenem težkem v telesu, kot tudi v svojih dednih oblikah.

Standardi vsebine krvi.

Najpomembnejši način za ugotavljanje tveganja za razvoj kardiovaskularnih bolezni je biokemija krvi. Za vsak lipoprotein frakcijo, se norma izračuna. Če je rezultat, da bi jih presegli ali se pomisli, to kaže na potrebo po dodatnih raziskavah za potrditev obstoječih bolezni. Norme lipoproteinov v krvi so predstavljene v naslednji tabeli:

Za ženske imajo ti kazalniki svoje norme, ki so povezani z nekaterimi značilnostmi ženskega organizma. Torej, tukaj je mogoče pripisati manjši telesni teži, posebno hormonsko ozadje (zlasti vsebino v krvi inhibiju in folikularnosti hormona) in ustrezne značilnosti presnovnih procesov v telesu. Torej, za ženske, bo taka tabela izgledala takole:

Če se rezultati, dobljeni, nekoliko razlikujejo od norme, bo pomagal popravek prehrane, da bi preprečil aterosklerozo in normaliziral metabolizem lipidov. V nasprotnem primeru je morda potrebna resna terapija z zdravili.

Opozoriti je bilo, da se pogosto pri ženskah med nosečnostjo, prvih 6 tednov po porodu, perimopavza in menopavza, se lahko bistveno razlikujejo z običajnimi vrednostmi. Takšne rezultate je mogoče pripisati možnosti norme (ob upoštevanju posameznih značilnosti), če bolnik nima zgodovine jetrne bolezni, ščitnice, hipofize, ledvic, ledvic in nekaterih drugih organov.

Povečane aterogene frakcije lipoproteina (LDL, LPONP), pa tudi zmanjšanje lipoproteinov visoke gostote pri moških in ženskah, lahko govorijo o prisotnosti naslednjih bolezni:

• ateroskleroza;
• angina;
• miokardni infarkt;
• vse vrste hiperlipidemij;
• dedna hiperlipidemija in hiperholesterolemija;
• kršitev proizvodnje hormonov ščitnice, tako k povečanju in zmanjšanju;
• bolezni hipofize;
• bolezen ledvic (nefrotski sindrom, kronična ledvična odpoved);
• bolezni jeter (kronična jetrna insuficienca, porfirija, nekatere vrste hepatitisa);
• bolezni trebušne slinavke, zlasti pankreatitisa in malignega izobraževanja;
• alkoholno zastrupitev;
• debelost;
• patologija metabolizma (na primer protin).

Če želite potrditi večino naštetih patologij, ni dovolj samo za vodenje biokemije krvi, bodo potrebne tudi druge diagnostične študije. To je vredno razumeti, da lahko nekatere države (na primer nosečnost) ali sprejem zdravil drog vplivajo na rezultat biokemije krvi. Zato je treba takšne značilnosti razpravljati z zdravnikom, kot jih je treba navesti v smeri krvnega testa. Tudi če ženska vzame kontracepcijske tablete, morate preklicati svoj sprejem ali navesti to dejstvo v pismu, ko se lipidogram prehodi.

Aterogeni in anti-testo frakcije lipoproteinov

V zadnja leta Označena je velika razmnoženost ateroskleroze, ki je predvsem povezana z razvojem Heperlipoprotemije v telesu in hiperholesterlemiji, ki običajno spremlja to državo. Ugotovljeno je bilo, da je razvoj ateroskleroze neposredno povezan s povečanjem krvi aterogenih lipoproteinov - LDL in LPONP (to so najbolj aterogene lipidne spojine). To zmanjšuje koncentracijo v krvni plazmi visoke gostote lipoproteinov - posamezne anti-fižol frakcije lipoproteinov.

Atherogeni lipoproteini so prav tako pripisani LPL, vendar njihova koncentracija krvi ni tako pomembna med oceno tveganja ateroskleroze, saj so te frakcije vmesne lipide.

Kot je že opisano prej, LDL frakcija izvaja prevoz endogenega holesterola do perifernih tkiv, v HDL povratne informacije - Sprostite celice holesterola iz lipoproteinov z nizko gostoto in celicami organizmov, po katerih jih dostavijo na jetra za naknadno obdelavo v žolču in odstranjevanja iz telesa naravno. Iz tega razloga je optimalna raven anti-tatreageogenih frakcij lipoproteinov tako pomembna za lipidno metabolizem in preprečevanje nastanka aterosklerotičnih plaž na stenah plovil.

Glede na čilomiklons, je treba omeniti, da ti kompleksi sami nimajo aterogenih lastnosti. Vendar pa so lahko njihove preostale komponente aterogeni.

Da bi ugotovili tveganje za razvoj bolezni srca in ožilja, se uporablja koeficient aterogenosti, ki se izračuna z naslednjo formulo:

KA \u003d (skupni holesterol - HDL) / HDL.

Običajno moških in žensk mora biti ta indeks v območju 2-3 enot. Če je več kot tri - govori o velikem tveganju ateroskleroze. Bolniki z rezultatom več kot 5 bi morali razumeti, da aterosklerotični procesi že tečejo v svoja plovila. Če je ta kazalnik manjši od dveh, potem se posebne motnje iz epidske izmenjave v telesu ne opazijo, vendar ta rezultat lahko izzvanejo nekatere druge bolezni (na primer ledvice, jetra).

Da bi ocenili stanje svojega zdravja, se zdravniki vsako leto priporočajo biokemijo krvi in \u200b\u200bnjegovo razširjeno obliko, kjer se določijo vsi lipoproteini v krvi plazme - enkrat na 5 let. To vam bo omogočilo, da pravočasno odkrijete kršitve metabolizma lipidov in sprejmejo ustrezne ukrepe za preprečevanje razvoja hude bolezni kardio-vaskularnega sistema.

• Izpit / Odgovori na izpit za biokemijo za pediatrično fakulteto za leto 2012
• 1. Biokemija, njegove naloge. Vrednost biokemije za medicino. Sodobne biokemične raziskovalne metode.
• 2. aminokisline, njihova razvrstitev. Strukturo in biološka vloga aminokislin. Kromatografija aminokislin.
• 4. Elektrokaklične lastnosti beljakovin kot osnova metod njihovih raziskav. Elektroforeza beljakovin krvi.
• 5. Koloidne lastnosti beljakovin. Hidracija. Topnost. Denaturacija, vloga Chaperonov.
• 6. Načela klasifikacije beljakovin. Enostavne in kompleksne beljakovine. Fosfoproproproproproproteini in metaloproteini, njihova vloga v kletki.
• 7. Načela razvrščanja beljakovin. Značilnost enostavnih beljakovin. Značilnosti histonov in protaminov.
• 7. Sodobne ideje o strukturi in funkcijah nukleinskih kislin. Osnovna in sekundarna struktura DNK. Struktura monomerov nukleinskih kislin
• 8. Chromoproteini. Struktura in funkcije hemoglobina. Vrste hemoglobinov. Mioglobin.
• 9. Kompleksi beljakovin ogljikovih hidratov. Strukturo komponent ogljikovih hidratov. Glikoproteini in njihovi proteglogani.
• 10. Kompleksi lipidov-beljakovin. Strukturo lipidnih komponent. Strukturne proteolipide in lipoproteine, njihove funkcije.
• 11. Encimi, njihova kemijska narava, strukturna organizacija. Aktivno središče encimov, njegova struktura. Vloga kovin v encimski katalizi, primeri.
• 12. Koseci in njihove funkcije pri encimskih reakcijah. VITAMINI KHEHHEHEFE. Primeri reakcij, ki vključujejo vitaminske koencime.
• 13. Lastnosti encimov. Lustnost konformacije, učinek temperature in pH medija. Posebnost encimov, primeri reakcij.
• 14. Nomenklatura in klasifikacija encimov. Značilnost razreda Oxidoredductaz. Primeri reakcij, ki vključujejo oksidoredgazaz
• 15. Značilnosti razreda Liaz, izomeraze in ligazov (Sintetaze), primeri reakcij.
• 16. Značilnosti encimov in hidrolaze prenosa. Primeri reakcij, ki vključujejo te encime.
• 17. Sodobne ideje o mehanizmu delovanja encimov. Stopnje encimske reakcije, molekularnih učinkov, primeri.
• 18. Inhibicija encimov. Konkurenčna in nekonkurenčna inhibicija, primeri reakcij. Zdravilne snovi kot encimski inhibitorji.
• 20. Izmenjava snovi in \u200b\u200benergije. Metabolizma. Skupna pot katabolizma. Katabolizem piruvata.
• 21. cikel citrata, njegovo biološko vrednost, zaporedje reakcij.
• 22. Connugging reakcije cikla trikarboksilnih kislin z dihalno verigo encimov. Napišite te reakcije.
• 24. Sodobne ideje o biološki oksidaciji. Preveč odvisna dehidrogenaza. Strukturo oksidiranih in obnovljenih oblik.
• 25. Komponente dihalne verige in njihove značilnosti. FMN in FAD-odvisna dehidrogenaza. Struktura oksidiranih in obnovljenih FMN obrazcev.
• 26.Thischromes elektronskega prometa. Njihovo delovanje. Nastajanje vode kot končni izdelek Exchange.
• 27. Načini sinteze ATP. Fosforilizacija substrata (primeri). Molekularni mehanizmi oksidativne fosforilacije (Mitchellova teorija). Pomanjkljivost oksidacije in fosforilacije.
• 28. Alternativni načini biološke oksidacije, oksigenacijske poti. Mikrosošalne monooxygenes.
• 29. Brezplačna radikalna oksidacija. Toksičnost kisika. Aktivne oblike kisika. Zaščita antioksidantov. Vloga sro na patologiji.
• 30. Potreba po človeku v beljakovinah. Nepogrešljive aminokisline. Biološka vrednost beljakovin. Vloga beljakovin v prehrani.
• 31. Preoblikovanje beljakovin v želodcu. Vloga klorovodikove kisline v prebavi beljakovin. Pokaži akcijske peptide. Kvalitativna in kvantitativna analiza vsebnosti želodca.
• 32. prebava beljakovin v črevesju. Pokaži dejanje Trypsina in chymotrirypsina na posebnih primerih.
• 33. Območje beljakovin in aminokislin v črevesju. Načini izobraževanja gnitja izdelkov. Primeri.
• 34. Mehanizem za nevtralizacijo proizvodov iz beljakovin. Vloga FAFS in UDF GK v tem procesu (posebni primeri).
• 35. Seaminting in dekarboksilacije aminokislin. Postopki kemikacije, značilnosti encimov in koencimov. Tvorba amidov.
• 36. Dancing aminokislin. Vrste postopka. Oksidacijsko okvaro. Posredna pogajanja aminokislin na primer tirozina.
• 45. Sinteza sečnine (Ornitin cikel), zaporedje reakcij. Biološka vloga.
• 38. Značilnosti izmenjave purinskih nukleotidov. Strukturo in razpad. Tvorba sečne kisline. Protin.
• 40. Genetske napake za izmenjavo fenilalanina in tirozina.
• 42. Genetsko kodo in njene lastnosti.
• 43. Mehanizmi za replikacijo DNA (MATRIX načelo, metoda pol-party). Pogoje, potrebne za replikacijo. Replikacije
• 55. Splivirni kompleks (Heliapace, Topoisomerasis). Primerji in njihova vloga pri replikaciji.
• 44. Biosinteza RNA (prepis). Pogoji in stopnje transkripcije. RNA obdelava. Alternativno raztrganje
• 45. Biosintezni protein. Oddajanje in njihova značilnost. Faktorje biosinteze beljakovin beljakovin. Oskrba z energijo biosinteze beljakovin.
• 46.Postracijska obdelava. Vrste kemijskih sprememb, zložljivih in naslavljanja beljakovin. Chaperons, Ponons.
• 47. Struktura opere. Uredba o biosinteza beljakovin v prokariotov. Delovanje laktoze in histidinskih operacij.
• 48. Značilnosti in ravneh biosinteze beljakovin v EUKAROTOV. Ojačanje genov, izboljšave in germenskih elementov.
• 49. Mobilne plošče sinteze beljakovin. Učinek antibiotikov in toksinov. Biološka vloga telemerov in telemeraze.
• 50. vrste molekularnih mutacij in njihove presnovne posledice.
• 51. Biokemični polimorfizem. Genotipska heterogenost populacij. Zdravstveni vnos hrane in drog
• 52. Vzroki polimorfizma in dinamika beljakovin sestave celic (proteoma) z določenim konzervativizmom genoma: vloga transkripcijskih funkcij, oddajanja, predelavo beljakovin.
• 53. Glavni ogljikovi hidrati človeškega telesa, njihova struktura in klasifikacija, biološka vloga.
• 54. Vloga ogljikovih hidratov v prehrani. Prebava in absorpcija ogljikovih hidratov v organih prebavnega sistema. Napišite reakcijo. Nestrpnost do disaharidov.
• 55. Glukoza katabolizma v anaerobnih pogojih. Procesna kemija, biološka vloga.
• 56. katabolizem glukoze v tkivih v aerobnih pogojih. Gexosodiphent pot pretvorbe glukoze in njegovo biološko vlogo. Pasteur učinek.
• 57. Hezosomonofosfat Pot preoblikovanja glukoze v tkivih in njeni biološki vlogi.
• 58. Biosinteza in glikogena propadanje v tkivih. Biološko vlogo teh procesov. Bolezni glikogena.
• 59. Načini tvorbe glukoze v telesu. Glukegeneza. Možni predhodniki, zaporedje reakcij, biološka vloga.
• 61. Značilnosti glavnih lipidov človeškega telesa, njihove strukture, klasifikacije, dnevne potrebe in biološka vloga.
• 62. fosfolipidi, njihova kemijska struktura in biološka vloga.
• 63. Biološka vrednost živilskih lipidov. Prebavo, sesanje in prebivališče lipidov v organih prebavnega sistema.
• 64. žolčne kisline. Strukturo in biološko vlogo. Holelitiasis.
• 65. Oksidacija višjih maščobnih kislin v tkivih. Oksidacija maščobnih kislin z liho število ogljikovih atomov, energetski učinek.
• 66. Glicerol oksidacija v tkivih. Energetski učinek tega procesa.
• 67. Biosinteza višjih maščobnih kislin v tkivih. Biosinteza maščob v jetrih in mapih.
• 68. holesterol. Njena kemijska struktura, biosinteza in biološka vloga. Vzroki hiperholesterolemije.
• 69. Značilnosti lipoproteinov krvi, njihovo biološko vlogo. Vloga lipoproteinov v patogenezi ateroskleroze koeficienta krvnega apenjarja in njegovo klinično diagnostično vrednost.
• 71. Vitamini, njihove značilnosti, značilnosti. Vloga vitaminov v presnovi. Popravna funkcija vitaminov (primeri).
• 73. Struktura in funkcije vitamina A.
• 74. Vitamin D, njegova struktura, presnova in sodelovanje v presnovi. Znaki manifestacije hipovitaminoze.
• 75. Sodelovanje vitamina E in K v presnovnih procesih, njihova uporaba v medu. Praksa.
• 76. Struktura vitamina B1, njeno udeležbo v presnovnih procesih, primeri reakcij.
• 77. Vitamin B2. Stavba, sodelovanje v presnovi.
• 78. Vitamin B6 in PP. Vloga pri izmenjavi aminokislin, primerov reakcij, strukture.
• 79. Značilnosti vitamina C, strukture. Sodelovanje v presnovi, manifestacija hipovitaminoze. Vitamin R.
• 80. Vitamin B12 in folna kislina. Njihova kemijska narava, sodelovanje v presnovnih procesih. Vzroki hipovitaminoze.
• 81. Vitamini - antioksidanti, njihovo biološko vlogo. Vitaminske snovi. Antivitamini.
• 82. Biotin, pantotenska kislina, njihova vloga v presnovi.
• 85. Mehanizem delovanja molekul lipofilnih signalov. Mehanizem ukrepanja ni. Učinek signalnih molekul preko receptorjev tirozin kinaze. Načela analize imunode imunode ravni signalnih molekul.
• 86. Hormoni sprednjega režnja hipofize, klasifikacije, njihove kemične narave, sodelovanje pri ureditvi presnovnih procesov. Družina peptidov Popopioponokortin.
• 87. Hormoni zadnjega režnja hipofize, kraj njihove tvorbe, kemijske narave, učinek na funkcije ciljnih organov.
• 88. Ščitnični hormoni, kraj njihovega izobraževanja, strukture, prometa in mehanizma delovanja metaboličnih procesov.
• 89. THYREOCALCITONIN, občitniški hormon. Kemijska narava, sodelovanje pri uravnavanju metabolizma.
• 90. Insulin, struktura strukture, sodelovanje pri uravnavanju presnovnih procesov. Specifičnost v akciji za receptorje ciljnih organov, rastni faktorji, podobni insulinu (IFR)
• 91. Glukagon in somatostatin. Kemijska narava. Vpliv na metabolizem.
• 92. Udeležba adrenalina pri ureditvi metabolizma. Kraj razvoja. Struktura adrenalina, mehanizem njegovih hormonskih ukrepov, presnovnih učinkov.
• 93. Kortikosteroidni hormoni. Struktura, mehanizem delovanja, njihova vloga pri ohranjanju homeostaze. Sodelovanje glukokortikoidov in mineralokortikoidov v metabolizmu.
• 94. Hormoni spolnih žlez: estradiol in testosterona, njihova struktura, mehanizem delovanja in biološka vloga.
• 95. Prostanoidi - Metabolični regulatorji. Biološki učinki prostanoidov in kemijske narave.
• 96. Najpomembnejše delovanje jeter. Vloga jeter v presnovi. Funkcije jeter
• 97. Nevtralizirajoča vloga jeter. Reakcije mikro oksidacije in reakcijo konjunkcije strupenih snovi v jetrih. Primeri nevtralizacije (fenol, indola).
• 98. Biosinteza in propadanje hemoglobina v tkivih. Mehanizem oblikovanja osnovnih hematogenih pigmentov.
• 99. Patologija izmenjave pigmentov. Vrste rumene.
• 103. Beljakovine krvi, njihovo biološko vlogo, funkcionalne značilnosti, laboratorijsko -diagnostična vrednost kazalnikov beljakovin sestave krvi.
• 104. Kemična sestava živčnega tkiva.
• 105. Značilnosti metabolizma v živčnem tkivu. (Energija, izmenjava ogljikovih hidratov).
• 107. Biokemija prenosa živčnega impulza. Osnovne komponente in faze
• 108. Izobraževanje nevrotransmiterjev - acetilholin, adrenalin, dopamin, serotonin.
• 109. Značilnosti kemične sestave mišične tkanine

• 4. HDL. Oblikovani so v črevesni steni in jetrih.

  Tako Transport LP kri je sintetizirana z dvema vrstama celic - enterocitov in hepatocitov.

  Največja koncentracija chilomiklonov je dosežena na 4 - 6 ur po hranjenju. Menijo, da so čilomiklonov odsotni v krvi praznega želodca in se pojavijo šele po prejemu hrane. V bistvu prevažajo trigliceride (83 - 85%).

  LPONP in LDL se v glavnem prevažajo holesterola in njegovi estri v organih in tkivnih celicah. Te frakcije se nanašajo na aterogeni. HDL večinoma izvajajo fosfolipidi in prevoz holesterola. Holesterol se prevaža na jetra za naknadno oksidacijo na tvorbo žolčnih kislin in se sprošča iz telesa v obliki kopravice. Ta frakcija se imenuje Anti-TheaterOgenic.

  Na fazi izmenjave holesterola je ateroskleroza najpogostejša bolezen. Bolezen se razvije, ko se vsebnost aterogenih frakcij raste med celicami tkiv in LPS krvi, vsebnost HDL pa se zmanjšuje, katerega namen odstrani holesterol iz tkivnih celic v jetra za naknadno oksidacijo. Vsi LPS, razen za Chilomiconov, se hitro presnavljajo. LDL je odložen v žilni steni. Vsebujejo veliko trigliceridov in holesterola. Oni, fagociranje, se uničijo z encimi lizosomi, z izjemo holesterola. Zbira se v kletki v velikih količinah. Celice se uničijo in umirajo. Holesterol se deponira v medcelularnem prostoru in jokapsuliran s povezovalno krpo. Aterosklerotične plošče so oblikovane v plovilih.

  Da bi ocenili grožnjo razvoja ateroskleroze, poleg ravni splošnega holesterola, je treba poznati koeficient aterogenosti, ki mora biti ≤3. Če je aterogeni koeficient večji od 3, to pomeni, da obstaja veliko "slabih" holesterola, obstaja nevarnost za razvoj ateroskleroze.

  70. Glavne manifestacije patologije metabolizma lipidov in možnih vzrokov njihovega nastanka na različnih stopnjah presnove. Oblikovanje ketonskih teles v tkivih. Ketoacidoza. Biološka vrednost ketonskih teles.

  1 .V fazi sprejema maščobe s hrano:

  A. Obilna maščobna na ozadju hipodinamije vodi do razvoja prehrambene debelosti.

  B. Nezadosten vstop maščob ali njihova odsotnost vodi do hipo- in avitaminoze A, D, E, C. Dermatitis, skleroza plovil se lahko razvije. Sinteza prostaglandinov je kršena tudi.

  C. Nezadosten sprejem v lipotropno hrano (holin, serin, inozit, vitamini B12, B6) snovi vodi do razvoja maščobnih infiltracija tkiv.

  2.Na fazi prebave.

  A. Med poškodbami jeter in črevesja je kršena tvorba in prevoz krvi iz krvi.

  B. Z poškodbami na jetrih in pravne poti so motene tvorba in izločanja žolčnih kislin, vključenih v prebavo živilskih maščob. Razvoj HCB. V krvi hiperholesterolemije.

  C. Če je prizadeta črevesna sluznica, razvoj in sprejem PJZ encimov, se vsebnost maščobe v blatu poveča. Če vsebnost maščobe presega 50%, se razvije smetnjak. Cal postane brezbarvna.

  D. Najpogosteje pred kratkim med prebivalstvom je poraz beta-celic PJZ, ki vodi do razvoja sladkorne bolezni mellitusa, ki ga spremlja intenzivna oksidacija v beljakovinah in maščobah. Pri takih bolnikih, hiperkonhetonemij, hiperholesterolemijo. Ketonska telesa in holesterol se sintetizirajo iz acetil-koa.

  3. Na področju holesterola je najpogostejša bolezen ateroskleroza. Bolezen se razvije, ko se vsebnost aterogenih frakcij raste med celicami tkiv in LPS krvi, vsebnost HDL pa se zmanjšuje, katerega namen odstrani holesterol iz tkivnih celic v jetra za naknadno oksidacijo. Vsi LPS, razen za Chilomiconov, se hitro presnavljajo. LDL je odložen v žilni steni. Vsebujejo veliko trigliceridov in holesterola. Oni, fagociranje, se uničijo z encimi lizosomi, z izjemo holesterola. Zbira se v kletki v velikih količinah. Holesterol se deponira v medcelularnem prostoru in jokapsuliran s povezovalno krpo. Aterosklerotične plošče so oblikovane v plovilih.

  Ketonska telesa (ne več kot 0,1 g / l) - aceton, acetoxus kislina, beta -hidroksima nasoljena kislina. S pomanjkanjem ogljikovih hidratov v celici, maščobe ni mogoče popolnoma oksidirati, presežek acetil gospodarstva pa kompenzirana z tvorbo ketonskih teles. Nevarno v zvezi s ketoacidozo.

Lipoproteini so sferične delce, v katerih je hidrofobno jedro, ki sestoji iz trigliceridov in etrov holesterola (ECH) in lupine Amfila, kot del, ki so del fosfolipidov, glikolipidov in beljakovin.

Beljakovine lupine se imenujejo apobs. Holesterol (CC) običajno zavzema vmesni položaj med lupino in jedrom. Komponente delcev so povezane z šibkimi vrstami obveznic in so v stanju konstantne difuzije - se lahko premikajo med seboj.

Glavna vloga lipoproteinov je prevoz lipidov, zato jih je mogoče zaznati v bioloških tekočinah.

Pri preučevanju krvnih plazma lipidov se je izkazalo, da jih je mogoče razdeliti na skupine, saj se med seboj razlikujejo z razmerjem med komponentami. V različnih lipoproteinov, obstaja drugače razmerje lipidov in beljakovin v sestave delcev, zato je gostota drugačna.

Lipoproteini so ločeni z gostoto z ultracentrifugiranjem, medtem ko se ne oborijo, in pop up (flotacija). Merjenje pojavnega popa flotacijska konstanta, Označen s f (švedska flotacija). V skladu s tem razlikujejo naslednje skupine lipoproteinov:

Lipoproteini lahko razdelimo na elektroforezo. S klasično alkalno elektroforezo se različni lipoproteini obnašajo drugače. Pri dajanju lipoproteinov na električno polje ostane chilomicon na začetku. Lonp in LPPS lahko najdemo v frakciji pred-globulinov, LNP - v frakciji -globulins in LVP - globulins:

Določitev lipoproteinskega spektra krvne plazme se uporablja v zdravilu za diagnosticiranje ateroskleroze.

Vsi ti lipoproteini se razlikujejo v njihovi funkciji.

1. Hilomiklons. (Hmm) - Oblikovani so v črevesne celice, njihova funkcija: prenos eksogene maščobe iz črevesja v tkivo (predvsem v maščobno tkivo), kot tudi prevoz eksogenega holesterola od črevesja do jeter.

2. Zelo nizka gostota lipoproteinov (Lonp) - Oblikovani so v jetrih, njihovi vlogi: prevoz endogene maščobe, sintetiziranih v jetrih ogljikovih hidratov, v maščobno tkivo.

3. Lipoproteini z nizko gostoto (LDP) - Oblikovani so v krvnem obtoku iz Lonta skozi stopnjo nastanka vmesnega gostote lipoproteinov (LPP). Njihova vloga: endogeni prevoz holesterola v tkanini.

4. Lipoproteins visoke gostote (LVP) - Oblikovani so v jetrih, glavna vloga je prevoz holesterola iz tkiv do jeter, to je odstranjevanje holesterola iz tkiv, nato pa se holesterol izloča v žolčer.

Pri določanju vsebine v krvi lipoproteinov različnih gostote jih običajno ločimo z elektroforezo. Hammo HMM ostane na začetku, Lonp se izkaže, da je v frakciji globulins, LNP in LPP najdemo v -globulin frakcije, in LVP - 2-Globulins. Če se vsebina -globulins (LDL) poveča v krvi - to pomeni, da holesterol deponira v tkivih (ateroskleroza se razvija).

Skupna značilnost aboproteinov v lipoproteinov krvnega plazma