Съдържанието на липопротеините в серума. Липопротеини - какво е това? Биохимичен кръвен тест, кръвна плазмена функция. Ълпор е повишен: какво означава при диабет

III. Транспортиране на мазнини от червата Hilomicronami

НО. основни характеристики Липопротеини

Всички видове липопротеини имат подобна структура - хидрофобно ядро \u200b\u200bи хидрофилен слой на повърхността (фиг. 8-18). Хидрофилният слой се образува от протеини, които се наричат \u200b\u200bапопротеини и амфилотни липидни молекули

Фиг. 8-17. Реакцията на естерификация на холестерола в клетките на лигавицата на тънките черва. Ahat - ацилхолестерол-ацилтрансфераза.

Фиг. 8-18. Липопротеини на кръвната плазма.

Фосфолипиди и холестерол. Хидрофилните групи от тези молекули се третират с водната фаза и хидрофобни части към хидрофобното липопротеин ядро, в което има транспортирани липиди. Някои апопротеини са неразделни и не могат да бъдат отделени от липопротеин, докато други могат свободно да се прехвърлят от един вид липопротеин в друг. Апопротеините изпълняват няколко функции:

• образуват структурата на липопротеините;
• взаимодействат с рецептори на клетъчната повърхност и по този начин се определя какви тъкани ще бъдат заснети този вид липопротеини;
• сервирайте ензимите или активаторите на ензими, действащи върху липопротеини.

В тялото се синтезират следните видове липопротеини (виж по-долу таблица. 8-5): хиломикрони (HMM), много ниска плътност липопротеини (LPONP), липопротеини за плътност (LPLP), липопротеини с ниска плътност (LDL) и липопротеини с висока плътност (HDP).

Всеки от видовете LPS се формира в различни тъкани и транспортира някои липиди. Например, HMM транспортира екзогенно (хранителни мазнини) от червата в тъканта, следователно триацил глицеролите са до 85% от масата на тези частици.

LP са добре разтворими в кръвта, не съкращавайте, тъй като те имат малък размер и отрицателен заряд на повърхността. Някои LPS лесно преминават през стените на капилярите на кръвоносните съдове и доставят липиди към клетките.

Големият размер на ХММ не им позволява да проникнат през стените на капилярите, следователно от чревните клетки, те първо попадат в лимфната система и след това през главния канал на гръдния кош в кръвта заедно с лимфата.

Изследователски методи. Съставът на кръвта LP може да бъде изследван чрез различни методи (фиг. 8-19). Методът на ултрацентрофугиране ни позволява да разделим LP, използвайки разликата в плътността, която зависи от съотношението на броя на липидите и протеините в частицата. Тъй като мазнините са по-малко от вода, плътността, XM, съдържаща повече от 85% мазнини, са разположени на повърхността на серума и HDL съдържат най-голямото число Протеините имат най-голяма плътност и центрофугиране се намира в долната част на центрофужната тръба. Тъй като LP първо се разпределя от ултрацентрофугиращ серум, дисцизността на частиците показват заглавието. Въпреки това, методът на ултрацентрофугиране е неподходящ за широко разпространен, следователно, в клинични лаборатории, обикновено се използва методът на електрофореза. Скоростта на движение на частици по време на електрофореза зависи от тяхното зареждане и размер. Таксата, от своя страна, зависи от броя на протеините на повърхността на LP (Таблица 8-5). В електрофореза в гела всички видове LP се придвижват към положителен полюс; По-близо до началото са HMM, и HDL, с най-голямо количество протеини и най-малкия размер, се отстраняват от началото на други частици.

Съставът на заболяването на кръвта се променя значително през деня. В абсорбиращия период (особено с използването на мазна храна), в кръвта се появява HMM. Храни, богати на храна, допринася за формирането на LPONP, тъй като тези LPS транспортни мазнини синтезирани в черния дроб на въглехидратите. В сравнения период и по време на глад в кръвта има само LDL и HDP, чиято основна функция е в транспортирането на холестерол.

Б. Образование Хиломикронов

Мазнините, образувани от Resenth в клетките на чревната лигавица, са опаковани в HMM. Основната апопротеин като част от хм - APOV-48 протеин. Този протеин е кодиран в същия ген като LPONP протеин - B-100 (Таблица 8-5), който се синтезира в черния дроб. В червата, в резултат на трансформации след транскрипция ", последователността на иРНК се чете, която кодира само 48% от дължината на протеина в-100, така че този протеин се нарича APOW-48. Протеинът на APOV-48 се синтезира в грубата и е гликозилиран там. След това в Golgi апаратът се появява образуването на HMM, наречено "незряло". Съгласно механизма за екциоциране, те се разпределят в хилус, който се образува в лимфната система на чревни вени и през основния гръмски лимфен канал попадат в кръвта. В лимфа и кръв с HDL на HMM

Таблица 8-5. Липопротеини - липидни транспортни форми

Забележки: FL - фосфолипиди; XS - холестерол; ECH - холестеролови естери; Тагове - триацилглицерол.

• B-48 - основният протеин на ХММ;
• Powd протеин LPONP, LDL, LDL, взаимодейства с LDL рецептори;
• С-II - активатор на LP-липаза, се прехвърля с HDL върху HMM и LPONP в кръвта;
• E - взаимодейства с LDL рецептори;
• A-I - ензим за активатор ензим лексихолацилтрансфераза (LHAT).

apoproteins e (apia) и c-p (apos-p); Хмм се превръща в "зрял". HMM имат доста голям размер, така че след приемане на мазна храна, те дават на кръвната плазма опалесцентна, подобна на млякото, изглед. HMM транспортира мазнини към различни тъкани, където се изхвърля, затова концентрацията на HM в кръвта постепенно намалява и плазмата отново става прозрачна. Хм изчезват от кръв за няколко часа.

С рядко наследствено заболяване - дефект на апозалинния ген в - синтеза на протеините на протеините на Apow-100 в черния дроб и APO-48 в червата са нарушени. В резултат на това, HMM, и в черния дроб - LPONP не се образуват в клетките на червата лигавица. В клетките на тези органи се натрупват мастните капчици. Такова заболяване се нарича абеталипопротеинемия, тъй като второто име на LPONP е пред-р-липопротеин.

Фиг. 8-19. Разделяне на серумните липопротеини. А - Метод на ултрацентрофугиране. B - Метод на електрофореза в полиакриламидния гел след 2 часа след хранене.

Б. Използване на екзогенни тъмни тъкани

Ефекта на липопротеинлипаза върху HMM. В кръвта на триацилекерите, които са част от зрял HMM, хидролизиран от ензим липопротеин-липаза или LP-липаза (Фиг. 8-20). LP-LIPA-за хепасулфат (хетерополиша-тръстика), разположен на повърхността на ендотелните клетки, облицовка на стените на капиляроса на кръвоносните съдове. LP-липаза хидролизи мазнини молекули към глицерол и 3 молекули на мастни киселини. XM повърхността разграничава 2 фактора, необходима за активността на LP-липаза - APOS-N и фосфолипиди. APOS-P активира този ензим и фосфолипидите участват в, свързването на ензима с повърхността на HMM.

LP-Lipase се синтезира в клетките на много тъкани: мазнини, мускулести, в белия дроб, далака, кърмещи клетки. LP-липаза изоензими в различни тъкани се различават по стойност до m: LP-липаза на мастна тъкан е 10 пъти по-висока от km, отколкото например, LP-липаза на сърцето, следователно хидролизата на мазнините HMM в адирозна тъкан възниква в абсорбиращия период . Мастните киселини идват в адипоцити и се използват за синтезиране на мазнини. В предварително саботируемо състояние, когато количеството на кръвните мазнини е намалено, LP-липаза на сърдечния мускул продължава да хидролизира мазнините в състава на LPONP, които присъстват в кръвта в малко количество и се използват мастни киселини и се използват мастни киселини от тази кърпа като източници на енергия, дори при концентрация на ниски кръвни мазнини. LP-Lipase не е в черния дроб, но на повърхността на клетките на този орган има друг ензим - чернодробна липаза, която не действа върху зрели HMM, но хидролизиращи мазнини в LPLP, които са оформени от LPONP.

Съдба на мастни киселини, глицерол и остатъчни чилмокрон. В резултат на действията на LP-липазата, мастните киселини и глицерол се образуват върху мазнини. По-голямата част от мастните киселини проникват в тъканта (фиг. 8-20). В адирозна тъкан в абсорбиращия период мастните киселини се отлагат под формата на триацилгликсери, в сърдечния мускул и работните скелетни мускули се използват като източник на енергия. Друг продукт на хидролиза на мазнини, глицерол, разтворим в кръвта, се транспортира до черния дроб, където в абсорбиращия период може да се използва за синтезиране на мазнини.

Фиг. 8-20. Пътят на екзогенни мазнини и хиломикрони. * PLL - липопротеинлипаза, LCD - мастни киселини.

В резултат на действията на LP-липаза върху XM, количеството мазнини в тях намалява с 90%, намаляванията на частиците намаляват, апопротеинът C-P се прехвърля обратно към HDL. Получените частици се наричат \u200b\u200bостатъчен хм. Те съдържат фосфолипиди, холестерол, мастноразтворими витамини и апопротеини В-48 и Е. остатъчен HMM се улавя с хепатоцити, които имат рецептори, взаимодействащи с тези апопротеини. Чрез ендоцитоза остатъчният хм попада в клетките и ензимите на лизозомите на протеини и липиди са хидролизирани и след това се използват. Животноразтворими витамини и екзогенен холестерол се използват в черния дроб или се транспортират до други тъкани.

Хиперхиломикрониев, хиперитлицемемия. След получаване на храна, съдържаща мазнини, се развива физиологична хипетриглицемемия и съответно хиперхиломикониева, която може да продължи до няколко часа.

Скоростта на отстраняване на HMM от кръвния поток зависи от:

• lP-липаза активност;
• присъствието на HDL захранващо апопротеини С-II и Е за HMM;
• прехвърлящата активност на APOS-II и APIA на HMM.

Генетичните дефекти на всеки от протеините, участващи в метаболизма на ХММ, водят до развитието на семейна хиперхиломичромия - тип I хиперлипопопопопопротеинемия. При такива пациенти в извадката се увеличава концентрацията на триацил гликери (повече от 200 mg / dl), кръвната плазма прилича на мляко и при напускане на студа (+4 ° C) в него се населяват белите мастни люспи, което е типично за хипериглицемемия и хиперхиломикроние.

При тежки случаи заболяването е отлагане на триацил гликер в кожата и сухожилията под формата на ксант, пациенти ранна памет е нарушена, коремна болка се появява поради стесняване на вакуума и намалява кръвния поток, а функцията на панкреаса е нарушена, която често е причината за смъртта на пациентите. Ако концентрацията на триацил гликера в кръвта надвишава 4000 mg / dl, липидите се отлагат в ретината, но това не винаги влияе на визуалната функция. При лечението на хиперхиломиконий, това е необходимо преди всичко

намаляване на консумацията на мазнини с храна, като HMM транспортиране на екзогенни мазнини.

Липопротеини на кръвта

Липопротеини на кръвта - секционна химия, биохимия. Протеини. Аминокиселини - структурните компоненти на липидните протеини са неразтворими във водни съединения, така че за тяхното прехвърляне към К.

Липидите са неразтворими във водно съединения, следователно за тяхното прехвърляне са необходими специални носители, които са разтворими във вода. Такива транспортни форми са липопротеини. Те се отнасят до свободни липиди. Синтезираната мазнина в чревната стена или мазнината, синтезирана в други тъкани, могат да бъдат транспортирани чрез кръв само след включване в липопротеини, където протеините играят ролята на стабилизатора.

По отношение на неговата структура липопротеин мицелите имат външен слой и ядрото. Външният слой се образува от протеини, фосфолипиди и холестерол, които имат хидрофилни полярни групи и показват афинитет за вода. Ядрото се състои от триглицериди, холестеролни етери, GWC, витамини А, D, E, K. T.O. Неразтворимите мазнини се транспортират лесно по цялото тяло след синтеза в чревната стена, както и синтеза в други тъкани между клетките, които се синтезират и използват.

Изолирани са 4 класа кръвни липопротеини, които се различават един от друг в неговото химическо състояние, размера на мицелите и транспортираните мазнини. Тъй като те имат различна степен на утаяване в твърда сол, те са разделени на:

1. Хиломикон. Те се образуват в чревната стена и имат най-голям размер на частиците.

2. LPONP. Синтезирани в чревната стена и черния дроб.

3. LDL. Те се формират в ендотелиума на капиляри от LPONP.

4. HDL. Те се формират в чревната стена и черния дроб.

Така Транспорт LP кръвта се синтезира от два вида клетки - ентероцити и хепатоцити. Беше установено, че кръвта LP по време на електрофорезата на протеините се движи в алфа и бета зона - глобулини, така че те все още са в електрофоретична мобилност

Pre-beta-lp \u003d lponp,

фиг. Химичен състав на кръвните липопротеини

Хиломикрон (хмм), тъй като най-големите частици по време на електрофореза остават в началото.

Максималните концентрации се постигат чрез часа. След получаване на храна. Те се разделят

под действието на ензима - липопротелиделипаза, която се образува в черния дроб, лека, мастна тъкан

след приемане на храната, HMM се транспортира главно с триацилглицериди (до 83%).

LPONP и LDL се транспортират главно чрез холестерол и неговите естери в органи и тъканни клетки. Тези фракции се отнасят за атерогенност. HDPH е направен за обозначаване като анти-верогенни LPS, които извършват транспортен холестерол (излишък на холестерол, освободен от холестерол мембрани) в черния дроб за последващо окисление с участието на цитохром Р450 за образуване на жлъчни киселини, които са получени от тялото под формата на копони . Липопротеините на кръвта се разпадат след ендоцитоза в лизозомите и микросите: под действието на липопротелиделипаза в клетките на черния дроб, бъбреците, надбъбречните жлези, адхезията на адхезивната тъкан, ендотелиума на капилярите. Продуктите на хидролизата на LP участват в клетъчния метаболизъм.

Тази тема принадлежи към раздела:

Биохимия. Протеини. Аминокиселини - структурни компоненти на протеините

Аминокиселинни протеини структурни компоненти на протеините. Протеини. Протеините са азот-съдържащи високомолекулно тегло органични съединения, състоящи се от аминокиселини, свързани във веригата.

Ако имате нужда от допълнителен материал по тази тема, или не сте намерили това, което търсят, препоръчваме да използвате търсенето на нашата работна база: липопротеини за кръв

Това, което ще направим с получения материал:

Ако този материал се оказа полезен за вас, можете да го запазите на страницата си за социални мрежи:

Всички теми на този раздел:

1. Въведение в биохимия 1.1. Протеини. Аминокиселини - структурни компоненти на протеини 1.2. Структурата и класифицирането на аминокиселини 1.3. Нива на структурна организация

В същото време класификацията на аминокиселините понастоящем обикновено се приема на базата на характеристика на R-групите, по-специално тяхната полярност, т.е. Възможности на R-групите на сътрудничеството

Аминокиселини, съдържащи неполярни R-групи. В страничната верига на тези аминокиселини съдържат не полярни, не-йонни групи. Този клас включва Aliphatic

Следователно страничните групи от аминокиселинни данни са аниони. Йонизирани форми на глутамични и аспарагични киселини се наричат \u200b\u200bсъответно глутамат и аспартат.

Пептидните вериги съдържат десетки, стотици и хиляди аминокиселинни остатъци, свързани с трайни пептидни връзки. Поради интрамолекулни взаимодействия протеините образуват определен пространствен апарат

Обикновено протеините, образувани от една полипептидна верига, са компактно образование, всяка част от която не може да функционира и съществува отделно, като същевременно поддържа предишната структура.

Протеин Активният център е център за свързване на протеини с лиганд. На повърхността на глобулата се образува парцел, който може да прикрепи други молекули

Физико-химични свойства на протеините Първината на протеините до голяма степен определя вторичните, третични структури и характеристики на кватернерната структура. На свой ред, първичен

Обикновените протеини включват хистони, протамини, албумин и глобулини, пролинони и грешки, протеиноиди. Хистони - тъканни протеини на многобройни организми са свързани с ДНК X

Албумин (а) и глобулини (g). A и g протеини, които са във всички тъкани. Кръвният серум е по-богат от тези протеини. Съдържанието на албумин в нея е великолепно / l, Globulinovg

Това е група растителни протеини, които се съдържат изключително в глутен от семена от зърнени растения, където извършват ролята на резервни протеини. Характеристика Проламинв е, че те са

Протеини на опорни тъкани (кости, хрущял, сухожилие, връзки), кератини - косъмни протеини, рогове, копита, колаген - съединителни тъкани, еластин - еластичен протеин. Всички тези протеини

Хемоглобинът има една четвърт структура, молекулярна маса Edoghs.d. Тъй като от името на HB е съединение от хълмове с глобин протеин. Това е олигомерен протеин, състоящ се от 4

Хемоглобините могат да се различават в протеина. Разграничават физиологични и анормални видове хемоглобини. Физиологичните типове са оформени различни етапи Нормално

GP е сложни протеини, съдържащи олигозахаридни (гликанови) вериги, ковалентно свързани с протеинова база. Към тази група химични съединения Това са много протеини на външната повърхност на цитона

Продуминеин, фибриноген - са протеини на коагулационната система на кръвта. Протеогликани. Този въглехидрат-протеинови комплекси, въглехидратни компоненти на кото

C17 H35 SOM Limit Stearinovaya C15 H31 Soam Palmitic

Те са част от биологични мембрани и се разтварят в неполярни разтворители (хлороформ, метанол). Причината за такова поведение на протеолипидите е, че протеинът е ядрото на тяхната молекула, \\ t

Нуклеопротеините са сложни протеини, чиято не-нуклеинова киселина е представена от нуклеинови киселини. Тъй като нуклеиновите киселини са два вида, нуклеопротеините са разделени съгласно състава на 2 групи: Ribo

Рибонуклеосидонофосфат: 1. аденозин монофосфат (усилвател), аденоинова киселина. 2. Гуанозинов монофосфат (GMF), гуанива киселина. 3. цитидин монофосфат (cmf), citid

Първичните РНК структури и ДНК са конструирани със същия тип, те са линейни полимери - полинуклеотиди, състоящи се от мононуклеотиди, свързани 3 ', 5' с фосфодиемерни връзки. За

Характеристика на нуклеотидния състав на ДНК е, че броят на аденил нуклеотидите е равен на броя на цитидил: a \u003d t, r \u003d С, следователно, a + r \u003d t + c, т.е. Броят на пурин нуклеотидите е равен на броя пиримиди

РНК молекулите са конструирани от една полинуклеотидна верига. Отделни части на РНК верига образуват спирализирани контури "шипове", поради водородните връзки между допълнителен азот

Съгласно характеристиките на структурата и функциите се отличават 3 вида рибонуклеинова киселини - транспортната РНК (TRNA), матрична РНК (иРНК) и рибозомална РНК (RRNA). Те се различават по първичната структура, мол

Едноверижната РНК се характеризира с компактна и поръчана третична структура, възникнала чрез взаимодействието на спирализираните участъци на вторичната структура. Стабилизация на структурата на третичната РНК

Фосфопротеините са сложни протеини, съдържащи фосфорна киселина като протезна част. Фосфорната киселина е свързана с основна връзка с протеинова част на молекула чрез g

Модифициране на наличните групи или въвеждането на нови заместители в монозахаридната молекула дава различни производни. Те се използват за изграждане на различни полимерни въглехидрати. Някои от

Олигозахаридите включват сложни въглехидрати, имащи от 2 до 10 единици монозахариди, свързани чрез гликозидни връзки. Сред най-често срещаните олигозахариди трябва да бъдат отбелязани чрез дизахариди -

Структурните разлики между полизахаридите се определят чрез: - структурата на монозахариди, компонент на веригата - вид гликозидични връзки, свързващи мономерите в веригата - следват

Glicosaminglikans са линейни отрицателно заредени хетерополизахариди. Преди това те се наричаха мукополизахариди, тъй като бяха намерени в лигавици (Mukoz) и прикрепени към тези тайни

МАСТНА КИСЕЛИНА. Мастни киселини - структурни компоненти на различни липиди. Мастните киселини на човешките липиди са въглеводородна нестабилна верига в единия край на който na

Фосфолипидите са група липиди, съдържащи в състава му остатъкът от фосфорна киселина. Фосфолипидите са разделени на глицелупипиди, като основата на която е глицерол и сфингофосфолипиди - производни на AMI

Sfingolipida - производни на аминопи сфингозин. Aminospyrt сфингосисостиматите от 18 въглеродни атома съдържа хидроксилни групи и аминогрупа. Пример за сфинголипиди са керамиди и шпингиомиел

Стероиди - дериватициклопентантерхидрофенантхрани. В тялото основният стероид е холестерол, останалите стероиди са неговите производни. Холестеролът е включен в мембраната Iremy върху структурата на двуслойната, \\ t

Витамините в средата на XIX век са разработили идеи за хранителната стойност на протеините, мазнините, въглехидратите, минералите и водата. Въпреки това, експериментални изследвания клинични наблюдения с

Закуска бъркани яйца (2 яйца, сливи. Maslo 10g) сандвич (100g) сандвич (хляб 100g, сливи. Масло 10g) кафе (захар 20g) съдържание на витамин: C -

Мастни разтворими витамини. Витамин А. химическо име - Ретинол, клинично име - антиквафталмологично средство. Ретинолът се състои от бета йононов пръстен и странична верига, съдържаща два остатъка

Водоразтворими витамини Витамин С. Клиничното наименование на този витамин е антискорбат, а химичното наименование е аскорбинова киселина. Витамин С не съдържа карбоксилна група,

Синтезирани в организма, но недостатъчно количество. PABK (пара-аминобензоек K-Ta) 1. При образуването на фолиева киселина 2. Включва образуването на серия от ферми

Концепцията за ензимите. Ензимите са биологични катализатори предимно протеинов характер. Ролята на ензимите в тялото е огромна. Във всяко клетъчно тяло е къща

Ензими, като протеини, повтаряйте всички характеристики на структурата и състава на протеините (състоящи се от аминокиселини, имат 4 нива на структурната организация), физикохимичните свойства на протеините. Ензими като

Coenfiner Coenferences - незележка част от комплексни ензими. Те са разделени на две групи: 1.Vitamin. 2.Nevitamine. Витаминни коефициенти: 1.Tyamin

Свойства на ензимите. 1. Висока каталитична активност. 2. Оценките, които са протеини, показват термолабилни свойства - чувствителност към промяна на температурата. С P.

Специфичност на субстрата 1. Абсолютна специфичност. Тя има ензими, които само действат на 1 субстрат и не действат върху други субстрати. Catalyzes Hydrolyas.

Номенклатурата на ензимите. 1. Тривиална номенклатура. Пример: пепсин, трипсин. 2. Работна номенклатура: име S + вид трансформация + край на "AZA". Пример: La.

Основните липиди, които са в кръвната плазма, са представени от холестерол, триглицериди и фосфолипиди. Те са жизненоважни за организма за внедряване на много функции, но поради техните характеристики, по-специално неразрешимата структура, протеини - аполипопротеини за тяхното прехвърляне към клетки от тъкани и органи. Като се свържете с тях, липидите могат лесно да бъдат преместени заедно с кръвния поток.

По този начин кръвните плазмени липопротеини са комплекс от протеини и липиди, който има водоразтворима структура, която им позволява да участват активно в метаболитни процеси.

Всички известни липопротеини съдържат холестерол, триглицериди и фосфолипиди, но техните пропорции се различават в зависимост от липидната фракция. Липопротеините се събират чрез други параметри: размера на съединенията, групите на апопротеините, скоростите на флотация, плътността на комплекса.

Класификация на липопротеин

Към днешна дата са известни различни различни класификации на липидните комплекси, но най-добре познатото и популярно е класификацията, която се основава на процедурата за насърчаване на липопротеините от началната линия в гравитационното поле по време на ултрацентрологичното поле.

Разграничават се следните фракции от липопротеини:

• (Hmm);
• липопротеини с ниска плътност (LDL);
• (LPONP);
• липопротеини за междинна плътност (LPPP);
• плътност (HDL).

Определя присъствието на тези съединения в кръвта през биохимия или липидограма.
Всяка група липопротеини има различни размери на частици, които са свързани към съединението, съдържанието на протеин в тях също е различно. Помислете за основните характеристики на липидните транспортни форми в таблицата.

Таблица сравнителни характеристики Липопротеини

Всички имена на липопротеин са в неразделна връзка помежду си, като осигуряват пълноценно хранене на клетъчните клетки и са в основата на биохимията на много процеси. Ако е повлияно различни фактори Налице е нарушение на липопротеиновите обмени, естественият баланс на липидите в кръвта е счупен, а патологичните процеси започват да се развиват в организма, основната част от която е представена от атеросклеротично увреждане на съдовете. Помислете за липопротеините на кръвта.

Хиломикрон

Образуването на тези липопротеини на кръвта се появява в чревните епителни клетки след смилане на храната и засмукване на мазнини от тънките черва. След това те попадат в междуклетъчното пространство и след това се абсорбира в лимфните капиляри на селото. Са най-големият диаметър на липопротеиновите съединения.

Chilomirols се прехвърлят в холестерол в кръвта, триглицериди и екзогенни мастни киселини. 85% HMM се състоят от триглицериди, така че те се смятат за богати на триглицериди, богати на липопротеини. Тези липидни съединения са необходими за прехвърляне на триглицериди за няколко пръста след хранене. Смята се, че нормално 12 часа след последното хранене те напълно изчезват от кръвната плазма.

В процеса на липидния метаболизъм тези комплекси се намират в кръв с липопротеини с висока плътност и обменят различни подтипове на протеини - апопротеини. Когато се разделят, холестерол и протеини, някои от които са свързващи с липопротеини с висока плътност, а останалата част от масата попада в чернодробните клетки, се превръща там и се екскретира от тялото.

LDL.

Тази фракция от липопротеини принадлежат към най-атерогенната, тъй като тя съдържа в състава си средно 45% холестерол и е основната му транспортна форма, като същевременно допринася за транспортирането на каротеноиди, триглицериди, витамин Е и някои други компоненти. В същото време около 60-70% от общия холестерол серум се концентрират в тези съединения.

В процеса на липолиза, тези съединения са оформени от LPONP, докато съдържанието на триглицериди в получения комплекс пада и холестерол, напротив, нараства. Така че, тези структури са последният етап от метаболизма на липидите, произведени от клетките на черния дроб.

Смята се, че концентрацията на тези липопротеини в кръвта, която по-пълно отразява вероятността от атеросклеротични лезии на съдовите стени, дори нивото на холестерола има по-малка стойност в този план.

В резултат на нарушаването на размяната на липопротеини с ниска плътност, особено в посоката на увеличаване на тяхното ниво в кръвта, човек започва да развива тежки заболявания, особено ако не започват нормализиране навреме. Причините за такива нарушения могат да бъдат:

• неправилно хранене;
• чернодробно заболяване;
• наследствени нарушения на липидния метаболизъм;
• пушене и прекомерна консумация на алкохол;
• ендокринни заболявания;
• заседнал начин на живот.

Непрекъснато контролира този показател, е необходимо да се направи биохимия на кръв годишно и в случай на откриване на най-малките отклонения от нормата да предприеме подходящи мерки.

Никер

Тази фракция от липопротеини в състава и структурата е подобна на Chilomicrols, но по-малко по-малко. Има по-малко триглицериди, но повече аполипопротеини, фосфолипиди и холестерол. В същото време, LPONP заедно с хиломикрон принадлежи на богати на триглицериди липопротеис.

Синтезът на тези комплекси се нарича чернодробни клетки, а основната им задача е транспортирането на триглицериди, образувани в същото тяло. Тези комплекси също така транспортират холестерол, холестерол етери и фосфолипиди към органични клетки.

Скоростта на образуване на тези фракции на липопротеин варира в зависимост от определени условия: тя расте с повишен допускане до черния дроб на хлабавите мастни киселини и голямо количество въглехидрати.

LPONP са предшественици на липопротеини с ниска плътност, тъй като в резултат на хидролиза под действието на ензимната липопротеин липаза, първото разпадане и образувано междинна форма. Липиди - LPLP, които допълнително в процеса на същата хидролиза се превръщат в LDL.

LPONP се нарича високи атерогенни съединения, тъй като принадлежат към източниците на "лош" холестерол в тялото. Ако тези комплекси са повишени в кръвта, тя създава предпоставки за развитието на атеросклероза и последствията от нея. Основната причина за увеличаване на тяхното ниво се нарича наследствена предразположеност и прекомерно допускане за хранене на животни. Други причини за тази патология могат да бъдат:

• чернодробно заболяване и жлъчен мехур;
• ендокринни разстройства;
• затлъстяване;
• алкохолизъм;
• бъбречно заболяване, особено в хронична форма.

ЗЕЧП.

Тези структурни съединения се образуват в кръвната плазма в процеса на превръщане на LPONP в LDL и често се наричат \u200b\u200bостатъка lpon. Под действието на ензимната липопротеинлипаза на липопротеини с много ниска плътност, тя се превръща в различна форма - LPLP, половината от които в процеса на сложни биохимични реакции са напълно получени от тялото и втората им част от тях в резултат на това Хидролиза с участието на чернодробната липаза влиза в LDL.

Съставът на тези частици наподобява средно между съставите на липопротеините с ниска и много ниска плътност. Беше отбелязано, че при здрави хора в кръвта, взета на празен стомах, тези комплекси или отсъстват като цяло, или концентрацията им е по-малка от нивото на LDL десет пъти.

Основната причина за увеличаване на концентрацията на тези съединения в кръвната плазма се нарича наследствена предразположение и диета, богата на животински мазнини. Този фактор допринася за развитието на сърдечно-съдови заболявания.

LDP.

Тези съединения се наричат \u200b\u200bантигерогенни, тъй като те не водят до увеличаване на нивото на "лош" холестерол в кръвта, но напротив, с достатъчни концентрации, те допринасят за свързването и отстраняването от тялото. Те се образуват в клетките на черния дроб и половината се състоят от протеини, т.е. те имат най-голяма степен от възможната плътност. В същото време съдържанието на холестерол в тях е минимално. Те имат най-малкия размер и форма приличат на диска, поради което тесните кръгове на HDL се наричат \u200b\u200b"дискове".

Синтезът на тези частици се появява в чернодробните клетки, когато освобождаването на които те се свързват с фосфолипидите и започват да взаимодействат с други фракции на липопротеини и клетки на тялото, заснемане на холестерол и придобиване на пълноценна форма на липидно съединение. Така HDPS отново доставят излишния холестерол за чернодробни клетки, където се подлага на разпадане и изход през стомашно-чревния тракт.

С други думи, има постоянен обмен на холестерол между LDL и HDL, докато потокът на холестерола е насочен към последния. "Полезни" липопротеини се получават чрез холестеролни клетки от "лошо", след което се транспортира до черния дроб за последваща обработка в жлъчни киселини. Описаният процес се нарича единственият естествен начин за премахване на холестерола от тялото, затова за здравето на сърцето и съдовете, препоръчва се винаги да се поддържа оптималното ниво на HDL в кръвната плазма.

Модификации на липопротеините

За да се определи рискът от развитие на сърдечносъдови заболявания, самите липопротеини са важни, но и техните модифицирани форми. Липопротеините могат да бъдат модифицирани от обикновени фракции, създавайки патологични съединения. Основните причини за този процес се наричат: емисии от клетки на свободни радикали; повишена концентрация на кръвната захар; Излъчване към кръвта на липидните метаболизъм.

Разграничават се следните най-значими модифицирани липопротеини:

1. Липопротеин (а) е специален вид липопротеини с ниска плътност, които се различават само в някои структурни характеристики. Така полипептидната протеинова верига е допълнително прикрепена към липопротеин клетката (а). Това води до факта, че липопротеините се избирателно започват да се натрупват по стените на съдовете и възпалителният процес се развива.
2. Окислен LDL. В резултат на влизане в кръвта на голям брой свободни радикали, се окисляват LPNL мембрани и продуктите на липидните пероксидация се въвеждат в тях. Този процес инициира появата на пенообразуващи клетки, които се превръщат в строителен материал от атеросклеротични плаки.
3. Показан LDL. Когато глюкозата е свързана с липопротеинови протеини с ниска плътност, структурата на последните се променя. Те са модифицирани и в нова структура Незабавно се задържат в кръвния поток чрез излагане на допълнително окисление и поставяне на стените на съдовете.
4. Малък, плътен ldl. Те включват К. най-важната група Модифицирани атерогенни съединения. Те съдържат достатъчно количество холестерол и фосфолипиди, докато според структурата, подобна на артериалните клетки. В резултат на сложна биохимия от ICLPNP, всички фосфолипиди и холестероли се освобождават, които впоследствие се отлагат върху ендотелиума на кръвоносните съдове.
5. Модифициран HDL. В процеса на синтеза на HDL в чернодробните клетки, някои съединения се освобождават с дефекти, чиито свойства са преведени чрез модифицирания HDL от дигитогенния разряд в атерогенен.

Наличието на тези комплекси в кръвната плазма води до нарушаване на метаболизма на мазнините в тялото, което е изпълнено с атеросклеротични промени в съдовете. Разпознаването на модифицираните липопротеини могат да се използват с използване на разгърнато липидограма. Такова проучване трябва да се извърши в предполагаема тежка в организма, както и в техните наследствени форми.

Стандарти за кръвно съдържание

Най-важният начин за определяне на риска от развитие на сърдечносъдови заболявания е кръвната биохимия. За всяка липопротеин фракция се изчислява нормата. Ако резултатът е да се превиши или намали, това показва необходимостта от допълнителни изследвания за потвърждаване на съществуващите заболявания. Нормите на липопротеините в кръвта са представени в следната таблица:

За жените тези показатели имат своите норми, които са свързани с някои характеристики на женския организъм. Така че тук може да се припише на по-малко телесно тегло, специален хормонален фон (по-специално съдържанието в кръвта на инхибиране и фоликуларността на хормона) и съответните характеристики на метаболитни процеси в тялото. Ето защо, за жени, такава таблица ще изглежда така:

Ако получените резултати леко се различават от нормата, тя ще помогне за корекцията на храненето за предотвратяване на атеросклероза и нормализиране на липидния метаболизъм. В противен случай може да е необходима сериозна лекарствена терапия.

Беше отбелязано, че доста често при жени по време на бременност, първите 6 седмици след раждането, данните за периропаузата и менопаузата могат да варират значително при нормалните стойности. Такива резултати могат да бъдат приписани на варианта на нормата (като се вземат предвид индивидуалните характеристики), ако пациентът няма история на чернодробно заболяване, щитовидната жлеза, хипофизната жлеза, бъбреците и някои други органи.

Увеличени атерогенни фракции от липопротеин (LDL, LPORP), както и намаляване на липопротеините с висока плътност при мъжете и жените могат да говорят за наличието на следните заболявания:

• атеросклероза;
• ангина;
• инфаркт на миокарда;
• всякакъв вид хиперлипидемии;
• наследствена хиперлипидемия и хиперхолестеролемия;
• нарушаване на производството на хормони на щитовидната жлеза както за увеличаване и намаляване;
• хипофизни заболявания;
• бъбречно заболяване (нефротичен синдром, хронична бъбречна недостатъчност);
• чернодробно заболяване (хронична чернодробна недостатъчност, порфирия, някои видове хепатит);
• заболявания на панкреаса, по-специално панкреатит и злокачествено образование;
• алкохолна интоксикация;
• затлъстяване;
• патология на метаболизма (например подагра).

За да потвърдите по-голямата част от изброените патологии, няма достатъчно само за провеждане на кръвната биохимия, ще се изискват и други диагностични проучвания. Струва си да се разбере, че някои държави (например бременност) или приемането на наркотици могат да повлияят на резултата от кръвната биохимия. Ето защо тези характеристики трябва да бъдат обсъдени с лекаря, тъй като те трябва да бъдат посочени в посоката на теста на кръвта. Дори ако жената вземе противозачатъчни хапчета, трябва или да отмените приемането им или да посочите този факт в бланката, когато липидограма.

Атерогенни и анти-тестови фракции на липопротеини

В последните години Отбелязва се голямо разпространение на атеросклероза, което е свързано предимно с развитието на хеперлипопротеинемия в организма и хиперхолестеремията, която обикновено придружава това състояние. Установено е, че развитието на атеросклероза е пряко свързано с увеличаването на кръвта на атерогенни липопротеини - LDL и LPONP (това са най-атерогенните липидни съединения). Това намалява концентрацията в кръвната плазма с липопротеини с висока плътност - единични анти-зърнени фракции на липопротеини.

Атерогенни липопротеини се приписват и на LPL, но концентрацията им на кръвта не е толкова важна по време на оценката на риска на атеросклерозата, тъй като тези фракции са междинни липиди.

Както вече е описано по-рано, LDL фракцията извършва транспортиране на ендогенен холестерол към периферните тъкани, в HDL обратна връзка - освобождаване на холестеролни клетки от липопротеини с ниска плътност и органични клетки, след което те ги доставят в черния дроб за последваща обработка в жлъчката и отстраняване от тялото естествено. Поради тази причина оптималното ниво на антитратногенни фракции на липопротеините е толкова важно за липидния метаболизъм и предотвратяване на образуването на атеросклеротични плаки по стените на съдовете.

Като се има предвид Chilomiroните, си струва да се отбележи, че тези комплекси не притежават атерогенни свойства. Въпреки това, техните остатъчни компоненти могат да бъдат атерогенни.

За да се определи рискът от развитие на сърдечно-съдови заболявания, се използва коефициентът на атерогенност, който се изчислява по следната формула:

Ka \u003d (Общ холестерол - HDL) / HDL.

Обикновено при мъжете и жените този индекс трябва да бъде в диапазона от 2-3 единици. Ако той е повече от три - той говори за високия риск от атеросклероза. Пациентите с резултат от повече от 5 трябва да разберат, че атеросклеротичните процеси вече изтичат в техните съдове. Ако този индикатор е по-малък от два, тогава не се наблюдават специални разстройства от размяна на липид в тялото, но този резултат може да бъде провокиран от някои други заболявания (например бъбреците, черния дроб).

За да се оцени състоянието на тяхното здраве, лекарите се препоръчват да приемат кръвната биохимия всяка година и разширената му форма, където се определят всички плазмени липопротеини в кръвта - веднъж на всеки 5 години. Това ще ви позволи навременното откриване на нарушения на липидния метаболизъм и да предприеме подходящи мерки за предотвратяване на развитието тежки заболявания на сърдечно-съдовата система.

• Въпроси / отговори на изследване на биохимичен изпит за педиатричния факултет през 2012 година
• 1. Биохимия, нейните задачи. Стойността на биохимията за медицина. Съвременни биохимични изследвания.
• 2. Аминокиселини, тяхната класификация. Структурата и биологичната роля на аминокиселините. Хроматография аминокиселини.
• 4. Електрохимични свойства на протеините като основа на методите на техните изследвания. Електрофореза на протеини на кръвта.
• 5. Колоидни свойства на протеините. Хидратация. Разтворимост. Денатурация, роля на шапероните.
• 6. Принципи на класификация на протеините. Прости и сложни протеини. Фосфопротеини и металопротеини, тяхната роля в клетката.
• 7. Принципи на класифициране на протеините. Характерни за прости протеини. Характеристики на хистони и протамини.
• 7. Съвременни идеи за структурата и функциите на нуклеиновите киселини. Първична и вторична ДНК структура. Структурата на мономерите на нуклеинова киселина
• 8. Хромопротеини. Структурата и функциите на хемоглобина. Видове хемоглобини. Миоглобин.
• 9. въглехидратни протеинови комплекси. Структурата на въглехидратните компоненти. Гликопротеини и техните протеоглигани.
• 10. Липид-протеинови комплекси. Структурата на липидните компоненти. Структурни протеолипиди и липопротеини, техните функции.
• 11. Ензими, тяхната химическа природа, структурна организация. Активният център на ензимите, неговата структура. Ролята на металите в ензимната катализа, примери.
• 12. Кодиатори и техните функции в ензимните реакции. Витаминни корекции. Примери за реакции, включващи витаминни коензими.
• 13. свойства на ензимите. Любимостта на конформацията, ефекта на температурата и рН на средата. Специфичност на ензимите, примери за реакции.
• 14. Номенклатура и класификация на ензимите. Характерно за клас Oxidordedax. Примери за реакции, включващи Oxidordedax
• 15. Характеристики на LIAZ клас, изомераза и лигази (синтетаза), примери за реакции.
• 16. Характеристики на трансферазни ензими и хидролаза. Примери за реакции, включващи тези ензими.
• 17. Съвременни идеи за механизма на действие на ензимите. Етапи на ензимна реакция, молекулни ефекти, примери.
• 18. Инхибиране на ензимите. Конкурентно и неконкурентно инхибиране, примери за реакции. Лекарствени вещества като ензимни инхибитори.
• 20. Обмен на вещества и енергия. Етапи на метаболизма. Общ път на катаболизма. Катаболизъм на пируват.
• 21. Цитратен цикъл, неговата биологична стойност, последователност от реакции.
• 22. Конгулиране на реакциите на цикъла на трикарбоксилни киселини с респираторна верига от ензими. Напишете тези реакции.
• 24. Съвременните идеи за биологичното окисление. Над-зависима дехидрогеназа. Структурата на окислите и възстановените форми над.
• 25. Компонентите на дихателната верига и техните характеристики. FMN и зависима от прищявка дехидрогеназа. Структурата на окислимите и възстановените форми на FMN.
• 26.Този на веригата за електронно трафик. Тяхното функциониране. Образуване на вода като краен обменен продукт.
• 27. Начини на синтеза на АТФ. Фосфорилиране на субстрат (примери). Молекулни механизми на окислително фосфорилиране (теорията на Мичъл). Недостатък на окислението и фосфорилирането.
• 28. Алтернативни начини за биологично окисление, път на оксигенация. Микрозомални монооксигенати.
• 29. свободно радикално окисление. Токсичност на кислород. Активни форми на кислород. Антиоксидантна защита. Ролята на СРО в патологията.
• 30. Необходимостта от човека в протеини. Незаменима аминокиселини. Биологична стойност на протеините. Ролята на протеините в храненето.
• 31. Трансформация на протеини в стомаха. Ролята на солна киселина в храносмилането на протеините. Показване на екшън пептидхидролази. Качествен и количествен анализ на стомашно съдържание.
• 32. Разшиване на протеини в червата. Покажете действието на трипсин и химотрипсин върху конкретни примери.
• 33. Обхват на протеини и аминокиселини в червата. Начини на обучение на гниещи продукти. Примери.
• 34. Механизмът за неутрализиране на продуктите от гниене на протеини. Ролята на FAFS и UDF GK в този процес (специфични примери).
• 35. Reaminting и декарбоксилиране на аминокиселини. Химични процеси, характеристики на ензимите и коензимите. Образуването на амиди.
• 36. Демантиращи аминокиселини. Видове дезант. Окислителен дезант. Непряк дезант на аминокиселини върху примера на тирозин.
• 45. Синтез на урея (цикъл на орнитин), последователност от реакции. Биологична роля.
• 38. Характеристики на обмена на пуринови нуклеотиди. Тяхната структура и дезинтеграция. Образуване на пикочна киселина. Подагра.
• 40. Генетични дефекти за обмен на фенилаланин и тирозин.
• 42. Генетичен код и неговите свойства.
• 43. Механизми за репликация на ДНК (принцип на матрицата, полупансен метод). Условията, необходими за репликация. Етапи на възпроизвеждане
• 55. Репликативен комплекс (Heliacace, Topoisomerasis). Праймери и тяхната роля в репликацията.
• 44. Биосинтезната РНК (транскрипция). Термини и етапи на транскрипция. Обработка на РНК. Алтернативно разделяне
• 45. Протеин за биосинтеза. Етапи на излъчване и тяхната характеристика. Фактори на биосинтеза на протеиновите протеини. Енергоснабдяване на биосинтеза на протеини.
• 46.Поспансационна обработка. Видове химически модифициране, сгъване и адресиране на протеини. Шапери, пчели.
• 47. Структурата на операта. Регулиране на биосинтеза на протеини в Прокариотен. Функциониране на лактоза и хистидин опери.
• 48. Характеристики и нива на протеинов биосинтеза в Еукаротов. Амплификация на гените, усилващите и сигналите.
• 49. Зелени плочи от протеинов синтез. Ефекта на антибиотиците и токсините. Биологичната роля на телемерите и теломеразата.
• 50. Видове молекулни мутации и техните метаболитни последици.
• 51. Биохимичен полиморфизъм. Генотипна хетерогенност на популациите. Прием на храна и наркотици
• 52. Причини за полиморфизма и динамиката на протеиновия състав на клетките (протеома) с определен консерватизъм на генома: ролята на транскрипционни характеристики, излъчване, протеинова обработка.
• 53. Основните въглехидрати на човешкото тяло, тяхната структура и класификация, биологична роля.
• 54. Ролята на въглехидратите в храненето. Храносмилане и абсорбция на въглехидрати в органите на храносмилателната система. Напишете реакция. Непоносимостта към дизахариди.
• 55. Глюкоза на катаболизма при анаеробни условия. Процесирана химия, биологична роля.
• 56. Катаболизъм на глюкоза в тъканите при аеробни условия. GexosoDiphant път на преобразуване на глюкозата и нейната биологична роля. Пастьорският ефект.
• 57. Хексозомонофосфат път на трансформация на глюкоза в тъканите и неговата биологична роля.
• 58. Биосинтез и гликоген гниене в тъканите. Биологичната роля на тези процеси. Гликогенни заболявания.
• 59. Начини на образуване на глюкоза в организма. Glukegenesis. Възможни предшественици, последователност от реакции, биологична роля.
• 61. Характеристики на основните липиди на човешкото тяло, тяхната структура, класификация, ежедневна нужда и биологична роля.
• 62. Фосфолипиди, тяхната химическа структура и биологична роля.
• 63. Биологичната стойност на хранителните липиди. Храносмилане, всмукване и резиденция на липиди в органите на храносмилателната система.
• 64. жлъчни киселини. Тяхната структура и биологична роля. Холелитиаза.
• 65. Окислението на по-високите мастни киселини в тъканите. Окисление на мастни киселини с нечетен брой въглеродни атоми, енергийния ефект.
• 66. Глицерол окисление в тъканите. Енергиен ефект на този процес.
• 67. Биосинтеза на по-високи мастни киселини в тъканите. Биосинтеза на мазнини в черния дроб и мастната тъкан.
• 68. Холестерол. Неговата химическа структура, биосинтеза и биологичната роля. Причини за хиперхолестеролемия.
• 69. Характеристики на липопротеините на кръвта, тяхната биологична роля. Ролята на липопротеините в патогенезата на атеросклерозата Коефициентът на коефициента на кръвта и неговата клинична диагностична стойност.
• 71. Витамини, техните характеристики, отличителни черти. Ролята на витамините в метаболизма. Коригираща функция на витамините (примери).
• 73. Структура и функции на витамин А.
• 74. Витамин D, неговата структура, метаболизъм и участие в метаболизма. Признаци на проявление на хиповитаминоза.
• 75. Участие на витамин Е и К в метаболитни процеси, тяхната употреба в мед. Практика.
• 76. Структурата на витамин В1, нейното участие в метаболитни процеси, примери за реакции.
• 77. Витамин В2. Сграда, участие в метаболизма.
• 78. Витамин В6 и РР. Ролята в обмена на аминокиселини, примери за реакции, структура.
• 79. Характеристики на витамин С, структура. Участие в метаболизма, проявление на хиповитаминоза. Витамин R.
• 80. Витамин В12 и фолиева киселина. Тяхната химическа природа, участие в метаболитни процеси. Причини за хиповитаминоза.
• 81. Витамини - антиоксиданти, тяхната биологична роля. Витамин-подобни вещества. Антивитамини.
• 82. Биотин, пантотенова киселина, тяхната роля в метаболизма.
• 85. Механизмът на действие на липофилни молекули на сигнала. Механизмът на действие е не. Ефектът на сигналните молекули чрез тирозин киназни рецептори. Принципи на имунода имунода анализ на нивото на сигналните молекули.
• 86. Хормоните на предния лоб на хипофизната жлеза, класификацията, тяхната химическа природа, участие в регулирането на метаболитните процеси. Семейство пептиди popopiopoenocortin.
• 87. Хормони на задния лоб на хипофизната жлеза, мястото на тяхното формиране, химическа природа, влиянието върху функциите на целевите органи.
• 88. Тироидни хормони, мястото на тяхното образование, структура, транспорт и механизъм на действие за метаболитни процеси.
• 89. Thyreocalcitonin, паратиреоиден хормон. Химически характер, участие в регулирането на метаболизма.
• 90. Инсулин, структура на структурата, участие в регулирането на метаболитните процеси. Специфична характеристика в действие за рецептори на целевите органи, инсулиноподобни растежни фактори (IFR)
• 91. Глюкагон и соматостатин. Химическа природа. Влияние върху метаболизма.
• 92. Участието на адреналин в регулирането на метаболизма. Място на развитие. Структурата на адреналин, механизма на нейното хормонално действие, метаболитни ефекти.
• 93. Кортикостероидни хормони. Структура, механизъм на действие, тяхната роля в поддържането на хомеостаза. Участие на глюкокортикоиди и минералокортикоиди в метаболизма.
• 94. Хормони на секс жлезите: естрадиол и тестостерон, тяхната структура, механизъм на действие и биологична роля.
• 95. Простаноиди - метаболитни регулатори. Биологични ефекти на простаноидите и химическата природа.
• 96. Най-важните чернодробни функции. Ролята на черния дроб в метаболизма. Функции на черния дроб
• 97. Неутрализиращата роля на черния дроб. Реакциите на микрозомалното окисление и реакцията на свързване на токсични вещества в черния дроб. Примери за неутрализация (фенол, индол).
• 98. Биосинтезата и разпадането на хемоглобина в тъканите. Механизма на образуване на основни хематогенни пигменти.
• 99. Патология на пигментния обмен. Видове жълти.
• 103. Кръвни протеини, тяхната биологична роля, функционални характеристики, лаборатория-деагностична стойност на показателите на протеиновия състав на кръвта.
• 104. Химичен състав на нервната тъкан.
• 105. Характеристики на метаболизма в нервната тъкан. (енергия, въглехидратна борса).
• 107. Биохимия на предаването на нервния импулс. Основни компоненти и етапи
• 108. Образование на невротрансмитери - ацетилхолин, адреналин, допамин, серотонин.
• 109. Характеристики на химическия състав на мускулната тъкан

• 4. HDL. Те се формират в чревната стена и черния дроб.

  Така Транспорт LP кръвта се синтезира от два вида клетки - ентероцити и хепатоцити.

  Максималната концентрация на хиломикрона се постига до 4 - 6 часа след хранене. Смята се, че чилмокроните отсъстват в кръвта на празен стомах и се появяват само след получаване на храна. По принцип те транспортират триглицериди (83 - 85%).

  LPONP и LDL се транспортират главно чрез холестерол и неговите естери в органи и тъканни клетки. Тези фракции се отнасят за атерогенност. HDL се извършва главно от фосфолипиди и транспорт на холестерол. Холестеролът се транспортира до черния дроб за последващо окисление до образуването на жлъчни киселини и се освобождава от тялото под формата на копроген. Тази фракция се нарича анти-thatecogenic.

  На етапа на обмен на холестерола атеросклерозата е най-честото заболяване. Заболяването се развива, когато съдържанието на атерогенни фракции нараства между клетките на тъканите и LPS на кръвта и съдържанието на HDL намалява, чиято цел за отстраняване на холестерол от тъканни клетки в черния дроб за последващото окисление. Всички LPS, с изключение на Chylomiconov, бързо се метаболизират. LDL се забавя в съдовата стена. Те съдържат много триглицериди и холестерол. Те, фазагоцишат, са унищожени от ензими лизозоми, с изключение на холестерола. Тя се натрупва в клетка в големи количества. Клетките се унищожават и умират. Холестеролът се отлага в междуклетъчното пространство и е капсулирано от свързваща кърпа. Атеросклеротични плаки се образуват в съдовете.

  За да се оцени заплахата от развитието на атеросклероза, в допълнение към нивото на общия холестерол, е необходимо да се знае коефициентът на атерогенност, който трябва да бъде ≤3. Ако атерогенният коефициент е по-голям от 3, това означава, че има много "лош" холестерол, има заплаха за развитието на атеросклероза.

  70. Основните прояви на патологията на липидния метаболизъм и възможните причини за тяхното появяване на различни етапи на метаболизма. Образуването на кетонови тела в тъканите. Кетоацидоза. Биологична стойност на кетонните тела.

  1 .На етапа на допускане на мазнини с храна:

  А. Обичният маст на фона на хиподинамията води до развитието на хранителното затлъстяване.

  Б. Недостатъчният прием на мазнини или отсъствието им води до хипо- и авитаминоза А, D, E, C. Детерматит, склероза на съдовете може да се развие. Синтезът на простагландини също е нарушен.

  В. Недостатъчен достъп до липотропна храна (холин, серин, енозит, витамини В12, В6) Веществата води до развитие на мастната инфилтрация на тъканите.

  2.На етапа на храносмилане.

  А. По време на увреждането на черния дроб и червата образуването и транспортирането на кръв от кръвта са нарушени.

  Б. С увреждане на черния дроб и жлъчните пътеки образуването и екскрецията на жлъчни киселини, участващи в храносмилането на хранителните мазнини, са нарушени. Разработване на HCB. В кръвта на хиперхолестеролемия.

  В. Ако чревната лигавица е засегната и развитието и получаването на PJZ ензимите са нарушени, съдържанието на мазнини в фекалиите се увеличава. Ако съдържанието на мазнини надвишава 50%, се развива Стилът. Кал става безцветно.

  Г. най-често сред населението има поражение на бета-клетки PJZ, което води до развитие на захарен диабет, който е придружен от интензивно окисление в протеини и мазнини. При такива пациенти, хиперскохетонемиум, хиперхолестеролемия. Кетонови тела и холестерол се синтезират от ацетил-KoA.

  3. В областта на холестерола най-честото заболяване е атеросклероза. Заболяването се развива, когато съдържанието на атерогенни фракции нараства между клетките на тъканите и LPS на кръвта и съдържанието на HDL намалява, чиято цел за отстраняване на холестерол от тъканни клетки в черния дроб за последващото окисление. Всички LPS, с изключение на Chylomiconov, бързо се метаболизират. LDL се забавя в съдовата стена. Те съдържат много триглицериди и холестерол. Те, фазагоцишат, са унищожени от ензими лизозоми, с изключение на холестерола. Тя се натрупва в клетка в големи количества. Холестеролът се отлага в междуклетъчното пространство и е капсулирано от свързваща кърпа. Атеросклеротични плаки се образуват в съдовете.

  Кетонови тела (не повече от 0.1 g / 1) - ацетон, ацетокси киселина, бета -хидроксима солена киселина. С недостиг на въглехидрати в клетка, мазнините не могат да бъдат напълно окислени, а излишната ацетил-икономика се компенсира от образуването на кетонни тела. Опасни по отношение на кетоацидоза.

Липопротеините са сферични частици, в които хидрофобно сърцевина, състояща се от триглицериди (TRG) и холестеролови етери (ECH) и амфило, като част от които са фосфолипиди, гликолипиди и протеини.

Протеините на черупката се наричат \u200b\u200bапоби. Холестерол (CC) обикновено заема междинно положение между черупката и ядрото. Компонентите на частиците са свързани със слаби видове връзки и са в състояние на постоянна дифузия - те могат да се движат един спрямо друг.

Основната роля на липопротеините е транспортирането на липиди, така че е възможно да се открият в биологични течности.

Когато изучавате липидите на кръвната плазма, тя се оказа, че те могат да бъдат разделени на групи, тъй като те се различават един от друг чрез съотношението на компонентите. В различни липопротеини има различно съотношение на липиди и протеин в състава на частиците, поради което плътността е различна.

Липопротеините се разделят чрез плътност чрез ултрацентрофугиране, докато те не се утаяват и изскачат (флотация). Измерване на изскачащия константна флота, Donotable s f (флотация на шведберг). В съответствие с това, следните групи липопротеини се различават:

Липопротеините могат да бъдат разделени на електрофореза. С класическа алкална електрофореза, различните липопротеини се държат по различен начин. При поставяне на липопротеини в електрическото поле, Chilomicon остава в началото. LONP и LPPS могат да бъдат намерени в част от пре-глобулини, LNP - в частта -глобулини и LVP - глобулини:

Определянето на липопротеиновия спектър на кръвната плазма се използва в лекарството за диагностициране на атеросклероза.

Всички тези липопротеини се различават по своята функция.

1. Хиломикрон (HMM) - Те се формират в чревни клетки, тяхната функция: прехвърлянето на екзогенно мазнини от червата в тъканта (главно в мастната тъкан), както и транспортирането на екзогенен холестерол от червата към черния дроб.

2. Много ниска плътност липопротеини (LONP) - Те се формират в черния дроб, тяхната роля: транспортирането на ендогенни мазнини, синтезирани в черния дроб на въглехидратите, в мастната тъкан.

3. Липопротеини с ниска плътност (LDP) - те се образуват в кръвния поток от LONP през етапа на образуване на липопротеини за междинна плътност (LPP). Тяхната роля: Ендогенен транспорт на холестерол в тъкан.

4. Липопротеини с висока плътност (Lvp) - Те се формират в черния дроб, основната роля е транспортирането на холестерол от тъканите към черния дроб, т.е. отстраняването на холестерола от тъканите и след това холестеролът се екскретира в жлъчката.

При определяне на съдържанието в кръвта на липопротеините на различни плътности, те обикновено са разделени чрез електрофореза. В същото време, ХММ остава в началото, LONP се оказва в частта на глобулините, LNP и LPP се намират в -глобулиновата фракция и LVP - 2-глобулини. Ако съдържанието на -глобулини (LDL) се увеличава в кръвта - това означава, че холестеролът се отлага в тъканите (атеросклерозата се развива).

Общата характеристика на апопротеините в кръвната плазма липопротеини