В 1966-1976 гг. заведовала кафедрой блестящий преподаватель и клиницист профессор Анна Максимова Токарева Научно-исследовательская работа проводилась по проблемам гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, атеросклероза.

В 1978-1999 гг. заведовал кафедрой профессор Геннадий Петрович Кузнецов. Он одним из первых в нашей стране начал изучать проблему кардиомиопатий. Создатель и руководитель областного центра «Диагностики и лечения кардиомиопатий». Г. П. Кузнецов — лауреат 1-го Всероссийского конкурса «Трудовая слава России» (2000), награждён Губернской премией (2007), Национальной премией лучшим врачам России «За верность профессии (2011) и др. Американским библиографическим институтом (г. Лос-Анджелес) включен в число выдающихся личностей и награждён «Медалью 2000-летия Славы».

В 1999-2009 гг. кафедрой заведовал профессор Василий Васильевич Симерзин. Он прошел путь от медбрата клиники факультетской терапии до заведующего кафедрой. В 2002 г. под его руководством был создан «Центр по профилактике и лечению атеросклероза и дислипидемий». Профессор В. В. Симерзин — член правления Национального общества по изучению атеросклероза.

Коллектив кафедры

С 2009 по 2014 гг. кафедрой заведовал доктор медицинских наук, доцент Михаил Аркадьевич Качковский — член Европейского общества кардиологов, Европейского общества атеросклероза, Всероссийского научного общества кардиологов, Российской гастроэнтерологической ассоциации. Под его руководством продолжали работу центры по диагностике и лечению кардиомиопатий, по профилактике и лечению атеросклероза и дислипидемий. Наряду с этим активно развивалась гастроэнтерологическая направленность деятельности кафедры и клиники.

С 2014 года кафедрой заведует доктор медицинских наук, доцент, главный внештатный специалист по терапии министерства здравоохранения Самарской области Олег Вениаминович Фатенков — член правления Российского национального общества по изучению атеросклероза. За это время учебному процессу на кафедре удалось придать практически ориентированную направленность. Благодаря созданию научно-исследовательской лаборатории начаты инновационные научные исследования.

Основными клиническими базами кафедры являются Клиники Самарского государственного медицинского университета, Самарский областной клинический кардиологический диспансер, Самарская областная клиническая больница имени М. И. Калинина, городские клинические больницы № 3, № 6, городская поликлиника № 15, МСЧ № 2.

На кафедре проходят подготовку студенты, клинические интерны и клинические ординаторы по специальности «терапия», проводятся циклы профессиональной переподготовки и усовершенствования по плану ИПО.

Кафедра принимает активное участие в научно-исследовательской работе. Сотрудники кафедры ежегодно выступают с докладами на региональных, и всероссийских конференциях. Ведутся научные исследования по следующим направлениям: дислипидемии и атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, метаболический синдром, артериальные гипертонии, кардиомиопатии, патология пищевода, желудка, печени и др.

КОНСПЕКТ ЛЕКЦИЙ ПО ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ

Кузнецова Ю. В.

Представленный вашему вниманию конспект лекций пред назначен для подготовки студентов медицинских вузов к сдаче экзаменов. Книга включает в себя полный курс лекций по фа культетской терапии, написана доступным языком и будет неза менимым помощником для тех, кто желает быстро подготовиться к экзамену и успешно его сдать.

ЛЕКЦИЯ № 1. Болезни

бронхолегочной системы

1. Респираторные аллергозы

Респираторные аллергозы представляют собой общие аллер гические заболевания с преобладающим повреждением органов дыхания.

Этиология

Аллергозы развиваются в результате сенсибилизации эндоген ными и экзогенными аллергенами.

К экзогенным аллергенам неинфекционной природы относят: бытовые - стиральные порошки, предметы бытовой химии; эпи дермальные - шерсть, кожные чешуйки домашних животных; пыльцевые - пыльца различных растений; пищевые - продукты питания; растительные, лекарственные. К аллергенам инфек ционной природы относятся бактериальные, грибковые, виру сные и др.

Классификация

Классификация следующая.

1. Аллергический ринит или риносинусит.

2. Аллергический ларингит, фарингит.

3. Аллергический трахеит.

4. Аллергический бронхит.

5. Эозинофильный легочный инфильтрат.

6. Бронхиальная астма.

Симптоматика и диагностика

Аллергический ринит и риносинусит. Анамнез - наличие ал лергических заболеваний у родителей и близких родственников ребенка, связь заболеваний с аллергенами.

Симптоматически проявляются острым началом: внезапное возникновение сильного зуда, жжение в носу, приступы чихания, обильные жидкие, часто пенистые выделения из носа.

При осмотре выявляется отек слизистой носовой перегород ки, нижних и средних носовых раковин. Слизистая имеет бледно

серый с голубоватым оттенком цвет, поверхность блестящая с мраморным рисунком.

При рентгеновском обследовании на снимках черепа видны утолщения слизистой оболочки верхнечелюстных и фронтальных пазух, решетчатого лабиринта.

Характерны положительные кожные пробы с инфекционны ми и неинфекционными аллергенами.

При лабораторной диагностике - повышение уровня имму ноглобулина Е в носовом секрете.

Аллергический ларингит и фарингит могут протекать в форме ларинготрахеита.

Характерно острое начало, сухость слизистой оболочки, чув ство першения, саднения в горле, приступы сухого кашля, кото рый в дальнейшем становится «лающим», грубым, появляется ос иплость голоса, вплоть до афонии.

При развитии стеноза появляется инспираторная одышка, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, втяжение подат ливых мест грудной клетки, раздувание крыльев носа, брюшное дыхание приобретает большую интенсивность и амплитуду.

Развивается обструкция бронхов за счет отека, спазма и экссу дата и, как следствие, обструктивная вентиляционная недоста точность.

Применение антибактериальных средств положительного эф фекта не оказывает, возможно даже ухудшение состояния.

Лабораторные данные - положительные кожные пробы, по вышение уровня иммуноглобулина Е в сыворотке крови.

Аллергический бронхит протекает в форме астматического бронхита.

В анамнезе имеются данные об аллергизации организма.

В отличие от истинной бронхиальной астмы при астматиче ском бронхите развивается спазм бронхов крупного и среднего калибра, поэтому приступы удушья не возникают.

Эозинофильный легочный инфильтрат развивается при сен сибилизации организма.

Наиболее частая причина возникновения - аскаридоз. В об щем анализе крови появляется высокая эозинофилия (более 10%) на фоне лейкоцитоза. В легких появляются очаги инфильтрации, гомогенные, без четких границ, которые исчезают без следа через 1-3 недели. Иногда инфильтрат, исчезнув в одном месте, может возникнуть в другом.

2. Бронхиальная астма

Бронхиальная астма - инфекционно аллергическое или ал лергическое заболевание хронического течения с периодически повторяющимися приступами удушья, обусловленными наруше нием бронхиальной проходимости в результате бронхоспазма, отека слизистой бронхов и скопления вязкой мокроты.

Бронхиальная астма - серьезная проблема здравоохранения во всем мире. Ею страдают от 5 до 7% населения России. Отмеча ется рост заболеваемости и увеличивается смертность.

Классификация (А. Д. Адо и П. К. Булатова, 1969 г.)

1) атопическая;

2) инфекционно аллергическая;

3) смешанная.

1) астматический бронхит;

2) бронхиальная астма. Тяжесть:

1) легкая степень:

а) интермиттирующая: приступы бронхиальной астмы ре же двух раз в неделю, обострения короткие, от нескольких часов до нескольких дней. Ночью приступы возникают редко - два раза или менее в месяц; б) персистирующая: приступы возникают не каждый день, не более двух в неделю.

Ночью симптомы бронхиальной астмы наблюдаются чаще двух раз в месяц;

2) средняя степень - проявляется каждый день, требует ежед невного применения бронхолитических препаратов. Ночные приступы возникают чаще раза в неделю;

3) тяжелая степень - бронхиальная обструкция, выраженная в разной степени постоянно, ограничивается физическая ак тивность.

Основное звено патогенеза бронхиальной астмы - развитие сенсибилизации организма к тому или иному аллергену с воз никновением аллергического воспаления в слизистой бронхи ального дерева.

При сборе анамнеза у пациента необходимо установить харак

тер первого приступа, место и время года, продолжительность

и частоту приступов, эффективность проводимой терапии, со стояние больного во внеприступный период.

Патогенез

Основное звено патогенеза бронхиальной астмы - развитие сенсибилизации организма к тому или иному аллергену и возник новение аллергического воспаления.

Основным симптомом является наличие приступов удушья эк спираторного типа с дистанционными хрипами, приступообразным кашлем. Вынужденное положение больного во время приступа: но ги спущены вниз, больной сидит на кровати, корпус наклонен впе ред, руками опирается на кровать по бокам от корпуса.

Появляются симптомы дыхательной недостаточности (участие вспомогательных мышц в акте дыхания, втяжение межреберных промежутков, цианоз носогубного треугольника, одышка). Грудная клетка эмфизематозно вздута, бочкообразная.

Перкуторно коробочный звук, границы легких смещаются вниз. Аускультативно - дыхание ослабленное (короткий вдох, длинный выдох), обилие сухих свистящих хрипов, влажные хрипы разного калибра. Со стороны сердечно сосудистой системы - су жение границ абсолютной сердечной тупости, тахикардия, повы шение артериального давления.

Со стороны нервной системы появляется повышенная нерв ная возбудимость или вялость, изменение вегетативных реакций (потливость, парестезии).

Лабораторная диагностика

В общем анамнезе крови - лимфоцитоз, эозинофилия. В об щем анализе мокроты - эозинофилия, эпителиальные клетки, макрофаги, или кристаллы Шарко-Лейдена, и спирали Кур шмана.

Инструментальные методы исследования. На рентгенографии - эмфизема легких (повышение прозрачности, границы легких сме щены вниз). Спирография: уменьшение скорости выдоха (пневмо тахометрия), уменьшение ЖЕЛ, гипервентиляция в покое.

Аллергологическое обследование. Проведение кожных проб с бактериальными и небактериальными аллергенами дает поло жительный результат. Провокационные пробы с аллергенами то же положительные.

Иммунологические показатели. При атопической бронхиаль ной астме уменьшается уровень иммуноглобулинов А и повыша

При атопической форме уменьшается количество Т лимфо цитов, при инфекционно аллергической - повышается.

При атопической форме уменьшено количество супрессоров

и повышено содержание Т хелперов. При сенсибилизации гриб ковыми агентами увеличивается уровень ЦИК.

Обследование пациентов

Опрос (сбор анамнеза, жалоб). Осмотр (пальпация, перкус сия, аускультация). Общий анализ крови. Микроскопия и посев мокроты.

Рентгенография органов грудной клетки. Исследование пока зателей внешнего дыхания. Аллергологическое, иммунологиче ское обследование.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз бронхиальной астмы проводят с болезнями, проявляющимися бронхоспастическим синдромом неаллергической природы, которые называют «синдромная аст ма»; хронический обструктивный бронхит, заболевания сердеч но сосудистой системы с левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма), истероидные нарушения дыхания (истероид ная астма), механическая закупорка верхних дыхательных путей (обтурационная астма).

Дифференцируют с заболеваниями аллергической природы: полипозы, аллергический бронхолегочный аспергиллез с об структивными расстройствами дыхания.

Необходимо учитывать наличие у больного сочетания двух

и более заболеваний.

В отличие от бронхиальной астмы при хроническом об структивном бронхите обструктивный синдром сохраняется стойко и не имеет обратного развития даже при лечении гормо нальными препаратами, а в мокроте при анализе отсутствует эозинофилия.

При левожелудочковой недостаточности возможно развитие сердечной астмы, которая проявляется приступом одышки в ноч ное время; чувство недостатка воздуха и стеснения в груди пере растает в удушье.

Сочетается с аритмией и тахикардией (при бронхиальной аст ме чаще брадикардия). В отличие от бронхиальной астмы обе фа зы дыхания затруднены. Приступ сердечной астмы может быть

длительным (до применения мочегонных средств или нейрогли церина).

Истероидная астма имеет три формы. Первая форма похожа на дыхательную судорогу. Дыхание «загнанной собаки» - уси лены вдох и выдох. Отсутствуют патологические признаки при физикальном обследовании.

Вторая форма удушья наблюдается у истероидных людей

и вызывается нарушением сокращения диафрагмы. Во время приступа дыхание затруднено или невозможно, в области солнеч ного сплетения - ощущение боли.

Для прекращения приступа пациенту предлагают вдыхать го рячий водяной пар или дают наркоз.

Обтурационная астма - симптомокомплекс удушья, в основе которого лежит нарушение проходимости верхних дыхательных путей.

Причиной обтурации могут быть опухоли, инородное тело, стеноз, аневризма аорты. Наибольшее значение в постановке ди агноза принадлежит томографическому исследованию грудной клетки и бронхоскопии.

Сочетание симптомов одышки и удушья бывает и при других состояниях (анемическая, уремическая, церебральная астма, узелковый периартрит, карциноидный синдром).

Поллиноз, или сенная лихорадка - это самостоятельное ал лергическое заболевание, при котором происходит сенсибилиза ция организма к пыльце растений.

Для данных заболеваний характерны: бронхоспазм, ринорея

и конъюнктивит. Характерна сезонность заболеваний. Начинает ся с периода цветения растений и уменьшается, когда он заканчи вается.

Стадия обострения характеризуется упорным насморком, ре зью в глазах и слезотечением, кашлем до развития приступа уду шья.

Возможно повышение температуры, артралгия. В общем ана лизе крови - эозинофилия (до 20%). В период ремиссии клини чески ничем не проявляется.

Аллергический бронхолегочный аспергиллез - заболевание, причиной которого стала сенсибилизация организма к грибам ас

пергинелам. При этом заболевании возможно поражение альве ол, сосудов легких, бронхов, а также других органов.

Клиническим признаком является симптомокомплекс брон хиальной астмы (обструктивный синдром, эозинофилия, повы шение иммуноглобулина Е).

Подтверждение диагноза осуществляется путем выявления сенсибилизации кожи к аллергенам аспергилии.

Пример диагноза. Бронхиальная астма, атопическая форма, с частными рецидивами, период ремиссии, неосложненная.

Цель лечения - предупредить возникновение приступов уду шья, одышки при физической нагрузке, кашля, ночного наруше ния дыхания. Устранение бронхиальной обструкции. Поддер жание нормальной функции легких.

Задачи проводимой терапии:

1) прекратить воздействие на организм аллергена - причи ны заболевания. При пыльцевой аллергии пациенту предла гается переезд в другую местность в период цветения расте ний. При профессиональной аллергии - поменять место и условия труда. При пищевой - строгое соблюдение эл ементарной диеты;

2) проводить специфическую десенсибилизацию с после дующей выработкой блокирующих антител (иммуноглобу лины G);

3) стабилизировать стенки тучных клеток и препятствовать секреции биологически активных веществ;

4) ограничить воздействие раздражителей на дыхательные пути - холодного воздуха, резких запахов, табачного дыма;

5) санация хронических очагов инфекции (зубы с воспали тельным процессом, синуситы, риниты);

6) ограничить развивающееся аллергическое воспаление путем назначения глюкокортикоидов в ингаляционной форме;

7) предотвратить прием нестероидных противовоспалитель ных средств.

Принципы лечения.

1. Эллиминация аллергена (исключение, выведение).

2. Бронхоспазматическая терапия:

1) селективные α адреномиметики (беротек, сальбуталон, вентосин, тербутамол, фенотирол, гуоэтарин);

2) неселективные адреномиметики (адреналин, эфедрин, астмопент, фулпреналин, изадрин, эуспиран, новодрин);

3) антагонисты фосфодиэстеразы, ксантины (теобрамины, теофилин, эуфилкин);

4) холинолитики (атропин, ипратропин).

3. Блокаторы Н 2 рецепторов гистамина (тавегил, фенкарол, супрастин, атозинил, пипольфен, дисплерон).

4. Препараты, которые понижают реактивность бронхов (глю кокортикоиды, интал, бетотифен).

5. Отхаркивающие средства:

1) повышающие жидкую фазу мокроты (термопсис, солодко вый корень, алтей, йодид калия, хлорид алкиония);

2) препараты муколитики (ацетилцистеин (АЦЦ)), рибону клеаза, дезоксирибонуклеаза);

3) препараты, которые сочетают в себе муколиптический эф фект с повышением уровня сурфактанта (бромгесин, амбро кагн, лазолван).

6. Антибиотики.

7. Вибрационный массаж с постунальным дренажем.

8. Физиотерапевтические процедуры, рефлексотерапия (иглоу

калывание, оксигенотерапия).

9. Бронхоскопия, интраназальная трахеобронхиальная сана

10. Реабилитация в гнотобиологическом отделении.

11. Сауна терапия.

3. Бронхиты острые

Бронхит - это заболевание бронхов, сопровождающееся по степенно развивающимся воспалением слизистой оболочки с по следующим вовлечением глубоких слоев стенок бронхов.

Этиология

Чаще развивается при активации, размножении условно па тогенной флоры самого организма с нарушением мукоциларного клиренса за счет ОРВИ.

Предрасполагающий фактор - охлаждение или резкое нагре вание, загрязненный воздух, курение.

Возбудители - вирусы, бактерии, миксты, аллергены. Классификация:

1) острый бронхит (простой);

1. Синдром жидкости в плевральной полости

2. Синдром плевральных шумов

3. Синдром воздуха в области плевры

4. Синдром воспалительного уплотнения легочной ткани


Диагностика болезней органов дыхания базируется на клинических, инструментальных, лабораторных критериях. Совокупность отклонений, получаемых при применении различных методов исследования при каком-либо патологическом состоянии, принято называть синдромом.


1. Синдром жидкости в плевральной полости. Характерная жалоба при этом – одышка. Она отражает степень дыхательной недостаточности из-за сдавления легкого плевральным, которая приводит к уменьшению дыхательной поверхности в легких в целом. При осмотре обращают внимание на выпячивание и отставание в акте дыхания соответствующей половины грудной клетки. Голосовое дрожание и бронхотония ослаблены или отсутствуют. При перкуссии определяются укорочение или притупление звука или тупой звук. Аускультативно дыхание ослаблено или отсутствует.


2. Синдром плевральных шумов. Воспаление листков плевры может оставить после себя выраженный внутриплевральный спаечный субстрат в виде спаечных тяжей, сращений, фибринозных плевральных наложений. Жалобы у таких больных могут отсутствовать, но при выраженных спайках появляются одышка и боли в грудной клетке при физической нагрузке. При осмотре грудной клетки отмечаются западение и отставание в акте дыхания пораженной половины: здесь же можно обнаружить втяжение межреберных промежутков на вдохе. Голосовое дрожание и бронхофония ослаблены или отсутствуют. Перкуторный звук притупленный. При аускультации дыхание ослаблено или отсутствует. Часто выслушивается шум трения плевры.


3. Синдром воздуха в полости плевры. Воздух в полости плевры может оказаться при прорыве в нее субплеврально расположенных каверны или абсцесса. Сообщение бронха с плевральной полостью приводит к накоплению в последней воздуха, которое сдавливает легкое. В этой ситуации повышенное давление в плевральной полости может привести к закрытию отверстия в плевре кусочками поврежденной ткани, прекращению поступления воздуха в плевральную полость и формированию закрытого пневмоторакса. Если сообщение бронха с полостью плевры не ликвидируется, пневмоторакс носит название открытого.


В обоих случаях основными жалобами являются резко развивающееся удушье и боли в грудной клетке. При осмотре определяются выпячивание пораженной половины грудной клетки, ослабление участия ее в акте дыхания. Голосовое дрожание и бронхофония при закрытом пневмотораксе – ослабленные или отсутствуют, при открытом – усиленные. При перкуссии в обоих случаях определяется тимпанит. Аускультативно при закрытом пневмотораксе дыхание резко ослаблено или отсутствует, при открытом – дыхание бронхиальное.

В последнем случае может выслушиваться металлическое дыхание как разновидность бронхиального дыхания.

4. Синдром воспалительного уплотнения легочной ткани. Уплотнение легочной ткани может возникнуть не только в результате воспалительного процесса (пневмония), когда альвеолы заполняются экссудатом и фибрином. Уплотнение может произойти в результате инфаркта легкого, когда альвеолы заполняются кровью, при отеке легких, когда в альвеолах скапливается отечная жидкость – транссудат. Однако уплотнение легочной ткани воспалительного характера встречается наиболее часто. При поражении целой доли легкого развивается долевая либо крупозная пневмония; одного или нескольких сегментов – полисегментарная пневмония; менее одного сегмента – очаговая пневмония.


Больные предъявляют жалобы на кашель, одышку, при вовлечении в воспалительный процесс плевры – на боли в грудной клетке. При осмотре – пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания, что характерно для лобарной пневмонии. Голосовое дрожание и бронхофония в зоне уплотнения усилены. Перкуторный звук при очаговой пневмонии притупленный (не тупой), так как участок уплотненной легочной ткани окружен нормальной тканью легкого. При долевой пневмонии в начальной стадии звук притупленно-тимпанический, в стадии разгара – тупой, который в стадии разрешения постепенно сменяется ясным легочным звуком.


При очаговой пневмонии аускультативно выявляется смешанное (бронховезикулярное) дыхание. Слышны сухие и влажные хрипы, при этом влажные хрипы характеризуются как звучные, поскольку воспалительное уплотнение легочной ткани вокруг бронхов способствует лучшему проведению на поверхность грудной клетки зарождающихся в них влажных хрипов. При глубоком расположении очага воспаления каких-либо отклонений при физикальном исследовании выявить не удается. В то же время очаг воспаления большой величины, находящийся в непосредственной близости от висцеральной плевры, дает при физикальном исследовании такие же отклонения, как и крупозная пневмония.


При крупозной пневмонии аускультативно на стороне поражения в начальной стадии выявляется ослабление везикулярного дыхания, крепитация и шум трения плевры, в стадии разгара выслушивается бронхиальное дыхание, может быть шум трения плевры. В стадии разрешения бронхиальное дыхание постепенно сменяется везикулярным, появляется крепитация, влажные звучные хрипы из-за проникновения разжиженного экссудата их альвеол, возможен шум трения плевры.

ЛЕКЦИЯ 2. Клинические синдромы при заболевании органов дыхания. Часть 2

1. Синдром полости в легком

2. Синдром бронхоспазма

3. Синдром бронхита


1. Синдром полости в легком. Полость формируют абсцесс, туберкулезная каверна, распад опухоли легкого. Образовавшуюся в легком полость можно выявить при диаметре не менее 4 см, сообщении с бронхом, близком прилегании грудной стенки, при значительном содержании воздуха.


Больные с полостью деструкции предъявляют жалобы на кашель с большим количеством зловонной мокроты желто-зеленого цвета. При осмотре грудной клетки обнаруживается отставание в акте дыхания пораженной половины, определяются усиленные голосовое дрожание и бронхофония, при перкуссии – тимпанит, при аускультации – дыхание бронхиальное или амфорическое, слышны звучные средне– и крупнопузырчатые влажные хрипы.


2. Синдром бронхоспазма. Бронхоспазм – комплекс клинических признаков, возникающий в виде приступов у больных бронхиальной астмой. Склонность к приступообразному спазму бронхов имеется у больных с морфологически интактными бронхами и у пациентов с хроническим бронхитом. В момент спазма бронхов у больного возникает приступ удушья, при котором особенно затруднен выдох, в разгар приступа появляется кашель с трудно отделяемой вязкой мокротой. При осмотре положение больного вынужденное (сидя), дыхание – шумное, хрипы дистантные, выдох резко удлинен, вены шеи набухшие. В акте дыхания активно участвует вспомогательная мускулатура, возникает диффузный цианоз. Грудная клетка находится в состоянии экспираторного напряжения, имеет бочкообразный вид. Аускультативно определяются резко удлиненный выдох, ослабление везикулярного дыхания; в большом количестве слышны обильные сухие свистящие хрипы.


3. Синдром бронхита. При воспалении бронхов (бронхите) больные предъявляют жалобы на кашель, в начале заболевания сухой, затем – с мокротой. При осмотре отклонения от нормы не обнаруживаются, голосовое дрожание и бронхофония не изменены, при перкуссии – ясный легочный звук. Аускультативно – дыхание жесткое, в начале заболевания слышны сухие свистящие и жужжащие хрипы, в дальнейшем – влажные разнокалиберные незвучные хрипы, рассеянные по легочным полям.

ЛЕКЦИЯ 3. Методы функциональной диагностики. Часть 1

1. Плевральная пункция

2. Исследование мокроты


1. Плевральная пункция применяется для определения характера плевральной жидкости с целью уточнения диагноза, для удаления жидкости из плевральной полости и последующего введения в нее лекарственных веществ.


Пункцию обычно проводят по задней подмышечной линии в седьмом или восьмом межреберьях по верхнему краю ребра. С диагностической целью извлекают 50-150 мл жидкости, которую направляют на цитологическое и бактериологическое исследование. С лечебной целью при скоплении большого количества жидкости в плевральной полости первоначально эвакуируют 800-1200 мл. Удаление большего количества жидкости приводит к быстрому смещению органов средостения в пораженную сторону и может сопровождаться коллапсом. Плевральная жидкость может иметь воспалительное (экссудат) или невоспалительное (транссудат) происхождение. При анализе в клинической лаборатории определяют удельный вес, количество содержащегося белка, эритроцитов, лейкоцитов, мезотелиальных и атипичных клеток. Удельный вес воспалительной жидкости 1,015 и выше, содержание белка больше 2–3 %, проба Ривальда положительная. Удельный вес транссудата меньше 1,015, количество белка меньше 2 %, проба Ривальда отрицательная.


2. Исследование мокроты. Мокрота – патологическое отделяемое бронхо-альвеолярного тракта, выбрасываемое при кашле и отхаркивании. В состав мокроты могут входить слизь, серозная жидкость, клетки крови и дыхательных путей, элементы распада тканей, кристаллы, микроорганизмы, простейшие, гельминты и их яйца. Исследование мокроты помогает установить характер патологического процесса в органах дыхания, а в ряде случаев определить его этиологию.


Мокроту для исследования лучше брать утреннюю, по возможности до еды и после полоскания рта. Однако для обнаружения микробактерий туберкулеза мокроту, если больной выделяет ее мало, нужно собирать в течение 1–2 суток.


Суточное количество мокроты колеблется в пределах от 1 до 1000 мл и более. Слизистая мокрота обычно бесцветная или слегка беловатая, вязкая; отделяется, например, при остром бронхите. Серозная мокрота тоже бесцветная, жидкая, пенистая. Слизисто-гнойная мокрота – желтого или зеленоватого цвета, вязкая; образуется при хроническом бронхите, туберкулезе. Гнойная мокрота – однородная, полужидкая, зеленовато-желтая, характерна для абсцесса при его прорыве. Кровянистая мокрота может быть как чисто кровяной при легочных кровотечениях, так и смешанного характера.


Запах у мокроты чаще отсутствует. В мокроте могут быть обнаружены спирали Куршмана в виде небольших плотных извилистых беловатых нитей; сгустки фибрина (беловатые и красноватые древовидно разветвленные образования, встречаемые при фибринозном бронхите, изредка при пневмонии); небольшие плотные, зеленовато-желтые комочки, состоящие из обызвествленных эластических волокон, кристаллов, холестерина, содержащие микобактерий туберкулеза; зерна извести, обнаруживаемые при распаде старых туберкулезных очагов; друзы актиномицетов в виде мелких желтоватых зернышек; некротизированные кусочки ткани легкого; остатки пищи.


Микроскопическое исследование мокроты производится как в нативных, так и в окрашенных препаратах. Для первых из налитого в чашку Петри материала отбирают патологические комочки и переносят их на предметное стекло в таком количестве, чтобы при накрывании покровным стеклом образовался тонкий полупрозрачный препарат. Последний просматривают сначала при малом увеличении для первоначальной ориентировки и поисков спиралей Куршмана, а затем при большом увеличении для дифференцирования форменных элементов. Спирали Куршмана представляют собой тяжи слизи, состоящие из центральной плотной осевой нити и спиралеобразно окутывающей ее «матии», в которую вкраплены лейкоциты (часто эозинофильные) кристаллы Шарко-Лейдена. Спирали Куршмана появляются в мокроте при спазме бронхов чаще всего при бронхиальной астме, реже при пневмонии.


При большом увеличении в нативном препарате можно обнаружить лейкоциты, небольшое количество которых имеется в любой мокроте, а большое – при воспалительных и, в частности, нагноительных процессах; эозинофильные лейкоциты можно отличить в нативном препарате по однородной крупной блестящей зернистости, но легче их узнать при окраске. Эритроциты появляются при разрушении ткани легкого, при пневмонии, застое в малом круге кровообращения, инфаркте легкого. Плоский эпителий попадает в мокроту преимущественно из полости рта и не имеет диагностического значения. Цилиндрический мерцательный эпителий в небольшом количестве присутствует в каждой мокроте, в большом – при поражениях дыхательных путей (бронхит, бронхиальная астма). Альвеолярные макрофаги – крупные клетки (в 2–3 раза больше лейкоцитов) ретикулоэндотелиального происхождения. Цитоплазма их содержит обильные включения. Последние могут быть бесцветными (миелиновые зерна), черными от частиц угля (пылевые клетки) или желто-коричневыми от гемосидерина («клетки сердечных пороков», сидерофаги). Альвеолярные макрофаги в небольшом количестве имеются в каждой мокроте, их больше при воспалительных заболеваниях; клетки сердечных пороков встречаются при попадании эритроцитов в полость альвеол; при застое в малом круге кровообращения, особенно при митральном стенозе; при инфаркте легкого, кровоизлияниях, а также при пневмонии.

ЛЕКЦИЯ 4. Методы функциональной диагностики. Часть 2

1. Рентгенологическое исследование

2. Эндоскопическое исследование


1. Для исследования органов дыхания применяют рентгеноскопию, рентгенографию, бронхографию и томографию легких.

Рентгеноскопия позволяет визуально определить изменение прозрачности легочной ткани, обнаружить очаги уплотнения или полости в ней, выявить наличие жидкости или воздуха в плевральной полости, а также другие патологические изменения.


Рентгенография применяется с целью регистрации и документации обнаруженных при рентгеноскопии изменений в органах дыхания на рентгеновской пленке. При патологических процессах в легких, приводящих к потере воздушности и уплотнению легочной ткани (пневмония, инфаркт легкого, туберкулез и др.), соответствующие участки легких на пленке имеют более бледное изображение по сравнению с нормальной легочной тканью. Полость в легком, содержащая воздух и окруженная воспалительным валом, имеет вид темного пятна овальной формы, окруженного более бледной тенью, чем тень легочной ткани. Жидкость в плевральной полости, пропускающая меньше рентгеновских лучей по сравнению с легочной тканью, на негативной рентгеновской пленке дает тень, более бледную по сравнению с тенью легочной ткани.


Рентгенологический метод позволяет определить не только количество жидкости в плевральной полости, но и ее характер. При наличии в полости плевры экссудата уровень соприкосновения его с легким имеет косую линию, постепенно направляющуюся вверх и латерально от среднеключичной линии; при накоплении в плевральной полости транссудата уровень располагается более горизонтально.


Томография позволяет производить послойное рентгенологическое исследование легких. Она применяется для диагностики опухолей бронхов и легких, небольших инфильтратов, полостей и каверн, расположенных на различной глубине.


Бронхография применяется для исследования бронхов. Больному после предварительной анестезии в просвет бронхов вводят контрастное вещество, задерживающее рентгеновские лучи, затем производят рентгенографию легких и получают на рентгенограмме отчетливое изображение бронхиального дерева. Этот метод позволяет диагностировать расширение бронхов (бронхоэктазы), абсцессы и каверны легких, сужение просвета крупных бронхов опухолью или инородным телом.


Флюорография также является разновидностью рентгенографического исследования легких. Она применяется для массового профилактического обследования населения.


2. К эндоскопическим методам исследования относят бронхо– и торакоскопию.

Бронхоскопия позволяет осмотреть слизистую оболочку трахеи и бронхов первого, второго и третьего порядка. Она производится специальным прибором – бронхоскопом, которому придаются специальные щипцы для биопсии, извлечения инородных тел, удаления полипов, фотоприставка и т. д. Перед введением бронхоскопа производят анестезию 1–3 %-ным раствором дикаина слизистой оболочки верхних дыхательных путей, затем бронхоскоп вводят через рот и голосовую щель в трахею. Врач осматривает слизистую оболочку трахеи и бронхов.


Для гистологического и цитологического исследований можно извлечь кусочек ткани подозрительного участка (биопсия) при помощи специальных щипцов. Бронхоскопию применяют для диагностики эрозий, язв слизистой оболочки бронхов и опухоли стенки бронхов, извлечения инородных тел, удаления полипов бронхов, лечения бронхоэктатической болезни и центрально расположенных абсцессов легкого. В этих случаях через бронхоскоп вначале отсасывают гнойную мокроту, а затем вводят в просвет бронхов или полость антибиотики.

ЛЕКЦИЯ 5. Пневмония. Этиология, патогенез, классификация

1. Определение и этиология

2. Патогенез

3. Классификация пневмоний


1. Пневмония – острое инфекционное экссудативное воспаление респираторных отделов легких, которое вызывается микроорганизмами различной природы и охватывает дистальные отделы дыхательных путей.


Этиология. Наиболее частыми возбудителями внебольничной пневмонии являются пневмококки (30–40 %), микоплазма (до 20 %) и вирусы (10 %). В случае внутрибольничной пневмонии возбудителями обычно бывают синегнойная палочка, протей, легионелла, аспиргилла, микоплазма и пневмоциста. При аспирационной пневмонии возбудителями чаще всего бывают ассоциации грамположительных и грамотрицательных бактерий с анаэробными микроорганизмами. Такие пневмонии встречаются при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нервной системы, у больных с множественными травмами. У подростков самой частой причиной пневмонии является Mykoplasma pneumoniae.


2. Патогенез. Заболевание возникает в условиях суперинфекции или высокой вирулентности микроорганизма, с одной стороны, и снижением иммунитета – с другой. В легочную ткань микроорганизмы проникают одним из четырех путей: вдыханием с воздухом; аспирацией из рото– или носоглотки; гематогенным распространением их отдаленного очага инфекции; лимфогенным (из соседних органов) при ранении грудной клетки. Наиболее типичным является ингаляционный путь инфицирования. Определенную роль в патогенезе пневмонии играют нарушения клеточного механизма противоинфекционной защиты, нервно-трофического расстройства бронхов и легких, связанных с воздействием бактериальной флоры на интерорецепторный аппарат респираторного тракта.


Предрасполагающими факторами для внебольничной пневмонии являются курение, стресс, переохлаждение, физическое утомление и эмоциональное перенапряжение, длительное нахождение рядом с работающим кондиционером, нарушение сознания любой этиологии, эпилепсия при частых припадках, искусственной вентиляции легких, алкогольное опьянение, иммунодефицитные состояния (первичные или вторичные). Эти факторы, подавляя местные защитные механизмы и нарушая легочное кровообращение, ведут к поражению бронхиол и альвеол.


3. Классификация пневмоний. Согласно международной классификации (Европейское респираторное общество, 1995 г.) выделяют пневмонии:

1) внебольничные (первичные);

2) внутрибольничные (нозокомиальные), возникающие через 48–72 ч после госпитализации по поводу других заболеваний;

3) у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета;

4) атипичные.


Широко распространенная ранее классификация пневмоний по патоморфологическому признаку на крупозные и очаговые дает относительно мало информации для выбора оптимальной этиотропной терапии. Более рациональным с практической точки зрения следует считать выделение двух основных классов пневмоний – «внебольничные» и «внутрибольничные». Каждый класс характеризуется не только местом возникновения, но и имеет свои существенные особенности (эпидемиологические, клинические, рентгенологические и др.), а главное – определенный спектр возбудителей.


С этих позиций выделяют пневмонии, возникающие в тесно взаимодействующих коллективах, особенности которых заключаются в следующем:

– возникают, как правило, у ранее здоровых людей при отсутствии фоновой патологии;

– заболевание наиболее распространено в зимнее время года, что объясняется большой частотой инфекций вирусом «гриппа А», вирусом респираторных инфекций, определенными эпидемиологическими ситуациями (вирусные эпидемии, вспышки микоплазменной инфекции, Q-лихорадки и т. д.);

– факторами риска являются контакт с животными, птицами (орнитоз, пситтакоз), контакты с кондиционерами (легионеллезная пневмония);

– основные возбудители: пневмококк, микоплазма, легионелла, хламидии, различные вирусы, гемофильная палочка.


Нозокомиальные (больничные) пневмонии характеризуются следующими особенностями:

– возникают через два и более дня пребывания в стационаре при отсутствии клинико-рентгенологических признаков легочного поражения при госпитализации;

– являются одной из форм нозокомиальных (больничных) инфекций и занимают третье место после инфекции мочевых путей и раневой инфекции;

– смертность от госпитальных пневмоний составляет около 20 % – факторами риска являются уже сам факт пребывания больных в палатах интенсивной терапии, реанимационных отделениях, наличие искусственной вентиляции легких, трахеостомии, бронхоскопические исследования, послеоперационный период (особенно после торакоабдоминальных операций), массивная антибиотикотерапия, септические состояния;

– основными возбудителями являются грамотрицательные микроорганизмы, стафилококк.


По степени тяжести выделяют пневмонии легкого течения, средней тяжести, тяжелого течения, крайне тяжелого течения.

1. Респираторные аллергозы

Респираторные аллергозы представляют собой общие аллергические заболевания с преобладающим повреждением органов дыхания.

Аллергозы развиваются в результате сенсибилизации эндогенными и экзогенными аллергенами.

К экзогенным аллергенам неинфекционной природы относят: бытовые – стиральные порошки, предметы бытовой химии; эпидермальные – шерсть, кожные чешуйки домашних животных; пыльцевые – пыльца различных растений; пищевые – продукты питания; растительные, лекарственные. К аллергенам инфекционной природы относятся бактериальные, грибковые, вирусные и др.

Классификация следующая.

1. Аллергический ринит или риносинусит.

2. Аллергический ларингит, фарингит.

3. Аллергический трахеит.

4. Аллергический бронхит.

5. Эозинофильный легочный инфильтрат.

6. Бронхиальная астма.

Симптоматика и диагностика

Аллергический ринит и риносинусит. Анамнез – наличие аллергических заболеваний у родителей и близких родственников ребенка, связь заболеваний с аллергенами.

Симптоматически проявляются острым началом: внезапное возникновение сильного зуда, жжение в носу, приступы чихания, обильные жидкие, часто пенистые выделения из носа.

При осмотре выявляется отек слизистой носовой перегородки, нижних и средних носовых раковин. Слизистая имеет бледно-серый с голубоватым оттенком цвет, поверхность блестящая с мраморным рисунком.

При рентгеновском обследовании на снимках черепа видны утолщения слизистой оболочки верхнечелюстных и фронтальных пазух, решетчатого лабиринта.

Характерны положительные кожные пробы с инфекционными и неинфекционными аллергенами.

При лабораторной диагностике – повышение уровня иммуноглобулина Е в носовом секрете.

Аллергический ларингит и фарингит могут протекать в форме ларинготрахеита.

Характерно острое начало, сухость слизистой оболочки, чувство першения, саднения в горле, приступы сухого кашля, который в дальнейшем становится «лающим», грубым, появляется осиплость голоса, вплоть до афонии.

При развитии стеноза появляется инспираторная одышка, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, втяжение податливых мест грудной клетки, раздувание крыльев носа, брюшное дыхание приобретает большую интенсивность и амплитуду.

Развивается обструкция бронхов за счет отека, спазма и экссудата и, как следствие, обструктивная вентиляционная недостаточность.

Применение антибактериальных средств положительного эффекта не оказывает, возможно даже ухудшение состояния.

Лабораторные данные – положительные кожные пробы, повышение уровня иммуноглобулина Е в сыворотке крови.

Аллергический бронхит протекает в форме астматического бронхита.

2. Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – инфекционно-аллергическое или аллергическое заболевание хронического течения с периодически повторяющимися приступами удушья, обусловленными нарушением бронхиальной проходимости в результате бронхоспазма, отека слизистой бронхов и скопления вязкой мокроты.

Бронхиальная астма – серьезная проблема здравоохранения во всем мире. Ею страдают от 5 до 7 % населения России. Отмечается рост заболеваемости и увеличивается смертность.

Классификация (А. Д. Адо и П. К. Булатова, 1969 г.)

1. По форме:

1) атопическая;

2) инфекционно-аллергическая;

3) смешанная.

2. По типу:

1) астматический бронхит;

2) бронхиальная астма.

3. По степени тяжести:

1) легкая степень:

а) интермиттирующая: приступы бронхиальной астмы реже двух раз в неделю, обострения короткие, от нескольких часов до нескольких дней. Ночью приступы возникают редко – два раза или менее в месяц;

б) персистирующая: приступы возникают не каждый день, не более двух раз в неделю. Ночью симптомы бронхиальной астмы наблюдаются чаще двух раз в месяц;

2) средняя степень – проявляется каждый день, требует ежедневного применения бронхолитических препаратов. Ночные приступы возникают чаще раза в неделю;

3) тяжелая степень – бронхиальная обструкция, выраженная в разной степени постоянно, ограничивается физическая активность. Основным симптомом является наличие приступов удушья экспираторного типа с дистанционными хрипами, приступообразным кашлем. Вынужденное положение больного во время приступа: ноги спущены вниз, больной сидит на кровати, корпус наклонен вперед, руками опирается на кровать по бокам от корпуса.

Появляются симптомы дыхательной недостаточности (участие вспомогательных мышц в акте дыхания, втяжение межреберных промежутков, цианоз носо-губного треугольника, одышка). Грудная клетка эмфизематозно вздута, бочкообразная.

Перкуторно-коробочный звук, границы легких смещаются вниз. Аускультативно – дыхание ослабленное (короткий вдох, длинный выдох), обилие сухих свистящих хрипов, влажные хрипы разного калибра. Со стороны сердечно-сосудистой системы – сужение границ абсолютной сердечной тупости, тахикардия, повышение артериального давления.

Со стороны нервной системы появляется повышенная нервная возбудимость или вялость, изменение вегетативных реакций (потливость, парестезии).

В общем анамнезе крови – лимфоцитоз, эозинофилия. В общем анализе мокроты – эозинофилия, эпителиальные клетки, макрофаги, или кристаллы Шарко– Лейдена, и спирали Куршмана.

3. Аллергический бронхолегочный аспергиллез

Аллергический бронхолегочный аспергиллез – заболевание, причиной которого стала сенсибилизация организма к грибам аспергинелам. При этом заболевании возможно поражение альвеол, сосудов легких, бронхов, а также других органов.

Клиническим признаком является симптомокомплекс бронхиальной астмы (обструктивный синдром, эозинофилия, повышение иммуноглобулина Е).

Подтверждение диагноза осуществляется путем выявления сенсибилизации кожи к аллергенам аспергилии.

Пример диагноза. Бронхиальная астма, атопическая форма, с частными рецидивами, период ремиссии, неосложненная.

Цель лечения – предупредить возникновение приступов удушья, одышки при физической нагрузке, кашля, ночного нарушения дыхания. Устранение бронхиальной обструкции. Поддержание нормальной функции легких.

Принципы лечения.

1. Эллиминация аллергена (исключение, выведение).

2. Бронхоспазматическая терапия:

1) селективные?-адреномиметики (беротек, сальбуталон, вентосин, тербутамол, фенотирол, гуоэтарин);

2) неселективные адреномиметики (адреналин, эфедрин, астмопент, фулпреналин, изадрин, эуспиран, новодрин);

3) антагонисты фосфодиэстеразы, ксантины (теобрамины, теофилин, эуфилкин);

4) холинолитики (атропин, ипратропин).

3. Блокаторы Н2 -рецепторов гистамина (тавегил, фенкарол, супрастин, атозинил, пипольфен, дисплерон).

4. Препараты, которые понижают реактивность бронхов (глюкокортикоиды, интал, бетотифен).

5. Отхаркивающие средства:

1) повышающие жидкую фазу мокроты (термопсис, солодковый корень, алтей, йодид калия, хлорид алкиония);

2) препараты-муколитики (ацетилцистеин (АЦЦ)), рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза);

3) препараты, которые сочетают в себе муколиптический эффект с повышением уровня сурфактанта (бромгесин, амброкагн, лазолван).

6. Антибиотики.

7. Вибрационный массаж с постунальным дренажем.

8. Физиотерапевтические процедуры, рефлексотерапия (иглоукалывание, оксигенотерапия).

9. Бронхоскопия, интраназальная трахеобронхиальная санация.

10. Реабилитация в гнотобиологическом отделении.